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J-GLOBAL ID：202002266937610750   整理番号：20A0749433

特徴記事:間葉系幹細胞はインターロイキン8/マイトジェン活性化蛋白質キナーゼシグナリング経路を介して結腸癌幹細胞の幹細胞性を維持する【JST・京大機械翻訳】

Feature article: Mesenchymal stem cells maintain the stemness of colon cancer stem cells via interleukin-8/mitogen-activated protein kinase signaling pathway

著者 (7件)： Ma Xiaoying (State Key Laboratory of Bioreactor Engineering and Shanghai Key Laboratory of New Drug Design, School of Pharmacy, East China University of Science and Technology, Shanghai 200237, PR China) ,  Liu Jiajun (State Key Laboratory of Bioreactor Engineering and Shanghai Key Laboratory of New Drug Design, School of Pharmacy, East China University of Science and Technology, Shanghai 200237, PR China) ,  Yang Xiaotong (State Key Laboratory of Bioreactor Engineering and Shanghai Key Laboratory of New Drug Design, School of Pharmacy, East China University of Science and Technology, Shanghai 200237, PR China) ,  Fang Kai (State Key Laboratory of Bioreactor Engineering and Shanghai Key Laboratory of New Drug Design, School of Pharmacy, East China University of Science and Technology, Shanghai 200237, PR China) ,  Zheng Peiyong (Institute of Digestive Diseases, Longhua Hospital, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200032, PR China) ,  Liang Xin (State Key Laboratory of Bioreactor Engineering and Shanghai Key Laboratory of New Drug Design, School of Pharmacy, East China University of Science and Technology, Shanghai 200237, PR China) ,  Liu Jianwen (State Key Laboratory of Bioreactor Engineering and Shanghai Key Laboratory of New Drug Design, School of Pharmacy, East China University of Science and Technology, Shanghai 200237, PR China)
資料名： Experimental Biology and Medicine  (Experimental Biology and Medicine)
巻： 245  号： 6  ページ： 562-575  発行年： 2020年 
JST資料番号： D0157A  ISSN： 1535-3702  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 間葉系幹細胞(MSCs)は腫瘍治療におけるキャリアとして作用することができ,腫瘍抑制遺伝子修飾MSCsは腫瘍を到達し抑制することができる。しかしながら,結腸癌微小環境では,MSCsは腫瘍増殖を促進し,癌幹細胞(CSC)の生存に役立つ環境を作り出すことができる。本研究は,3つのソース(骨髄,脂肪,胎盤)からのMSCsが,in vitroでHCT116の幹細胞と上皮間葉移行(EMT)を誘発することができる一方,脂肪と胎盤由来のMSCsがCD133+/CD44+HCT116の割合を増加させることを発見した。次に,バイオインフォマティクスとin vitroアッセイにより,CD133+/CD44+HCT116とMSCsの間の相互作用機構を検討した。CD133+/CD44+HCT116がMSCsと共培養された後,MSCsにおける多くのサイトカインがインターロイキン8(IL-8)を含む刺激された。IL-8/CXCR2の結合は結腸CSCにおける下流のマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)シグナル伝達経路を活性化し,それにより幹細胞性とEMTを促進する。しかしながら,IL-8/CXCR2/Erk1/2の阻害は,CSC幹細胞性に及ぼすMSCsの影響を逆転させることができた。さらに,CD133+/CD44+HCT116と共培養したMSCは細胞内FGF10-PKA-Akt-β-カテニンシグナル伝達を介して癌関連線維芽細胞表現型を産生し,IL-8ペプチド阻害剤により減弱される。結論として,IL-8は結腸CSCとMSCsの間の相互作用を促進し,結腸CSCにおけるMAPKシグナル伝達経路を活性化し,それは臨床診療におけるMSCsの応用のための理論的基礎を提供する。影響ステートメント:MSCsは走化性の性質を有し,それらは腫瘍環境においてパラクリン経路により腫瘍部位に移動し,腫瘍細胞と相互作用する。腫瘍に対するMSCsの影響については多くの研究が行われているが,外因性MSCsが腫瘍増殖を促進するか阻害するかはまだ議論の余地がある。本研究では,in vitroおよびin vivoの両方において,結腸癌細胞の増殖,幹細胞性および転移に対する3つのソース(骨髄,脂肪,胎盤)からのMSCsの影響を評価した。次に,MSCとCD133+/CD44+結腸癌細胞間の相互作用を仲介するIL-8/CXCR2/MAPKとFGF10-PKA-Akt-β-カテニンシグナル伝達経路を証明した。本研究は,結腸癌の臨床治療におけるMSCsの安全な応用のための理論的基礎を提供することを目的とした。Copyright 2020 by the Society for Experimental Biology and Medicine Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *結腸腫瘍 ,  胎盤 ,  in vitro実験 ,  相互作用 ,  骨髄 ,  共培養 ,  腫瘍 ,  *結腸 ,  *間葉系幹細胞 ,  腫瘍細胞 ,  *MAPキナーゼ ,  *幹細胞 ,  細胞情報伝達 ,  *インターロイキン8 ,  CD44抗原

著者キーワード (5件)： 間葉系幹細胞 ,  結腸癌幹細胞 ,  幹性 ,  インターロイキン8 ,  マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ

分類 (3件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  消化器の腫よう  (GH04000D) ,  基礎腫よう学一般  (GE02010R)

タイトルに関連する用語 (9件)： 記事 ,  間葉系幹細胞 ,  インターロイキン8 ,  マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ ,  シグナリング ,  経路 ,  結腸 ,  癌幹細胞 ,  幹細胞性