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J-GLOBAL ID：202002267104927994   整理番号：20A1201544

血清離脱によるPC12細胞におけるプロテアソームおよびリソソーム経路を介したセラミドキナーゼのダウンレギュレーション:神経成長因子によるその保護とエキソサイトーシスにおける役割【JST・京大機械翻訳】

Down-regulation of ceramide kinase via proteasome and lysosome pathways in PC12 cells by serum withdrawal: Its protection by nerve growth factor and role in exocytosis

著者 (9件)： Hori Mayuko (Laboratory of Chemical Pharmacology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Chiba University, Chiba, Japan) ,  Gokita Midori (Laboratory of Chemical Pharmacology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Chiba University, Chiba, Japan) ,  Yasue Masataka (Laboratory of Chemical Pharmacology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Chiba University, Chiba, Japan) ,  Honda Takuya (Laboratory of Chemical Pharmacology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Chiba University, Chiba, Japan) ,  Kohama Takafumi (Laboratory of Chemical Pharmacology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Chiba University, Chiba, Japan) ,  Kohama Takafumi (Research Coordination Group, Research Management Department, DaiichiSankyo RD Novare Co., Ltd., 1016-13 Kitakasai, Edogawa-ku, Tokyo 134-8630, Japan) ,  Mashimo Masato (Laboratory of Pharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Doshisha Women’s College of Liberal Arts, Kyoto, Japan) ,  Nakamura Hiroyuki (Laboratory of Chemical Pharmacology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Chiba University, Chiba, Japan) ,  Murayama Toshihiko (Laboratory of Chemical Pharmacology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Chiba University, Chiba, Japan)
資料名： Biochimica et Biophysica Acta  (Biochimica et Biophysica Acta)
巻： 1867  号： 7  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0207A  ISSN： 0005-2728  CODEN： BBBMBS  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： セラミドキナーゼ(CerK)はセラミドをセラミド-1-リン酸(C1P)にりん酸化する。CERKは脳で高度に発現し,ニューロン機能との関連が報告されている。以前の報告は,CerKの活性がリン酸化を含む翻訳後修飾により調節されるが,CerK蛋白質の細胞運命と神経機能におけるその役割は明らかには解明されていないことを示した。したがって,PC12細胞におけるこれらの問題を調べた。6時間の神経成長因子(NGF)処理は,C1Pの形成を増加させたが,CerK mRNAは増加させなかった。CerKのノックダウンとHAタグ化CerKの過剰発現は,それぞれC1Pの形成をダウンレギュレーションした。PC12-CerK-HA細胞において,血清離脱はCerK-HA蛋白質のユビキチン化を引き起こし,6時間以内にCerK-HA蛋白質とC1P形成の両方をダウンレギュレーションし,これらのダウンレギュレーションはMG132とクラス-ラクタシスチンのようなNGFまたはプロテアソーム阻害剤との共処理により消失した。顕微鏡分析は,プロテアソーム阻害剤による処理が,細胞において,おそらくエンドソームおよび/または小胞のような穿刺構造においてCerK-HAを増加させることを示した。リソソーム阻害剤による処理は,CerK-HA蛋白質の血清中濃度誘導ダウンレギュレーションを減少させたが,C1P形成は減少させなかった。CerKのノックダウンまたは過剰発現が行われたとき,[3H]ノルアドレナリンのCa2+誘導放出はそれぞれ減少または増強されたが,神経突起伸長は修飾されなかった。ノルアドレナリン放出とNGF-およびクラス-ラクタシスチン処理細胞におけるC1Pおよび/またはCerK-HAレベルの形成の間には正の相関があった。これらの結果は,CerKのレベルがユビキチン/プロテアソームとリソソーム経路によって下方制御され,CerKの以前の経路感受性プールがPC12細胞におけるエキソサイトーシスと関連することを示唆した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ニューロン ,  mRNA ,  *血清 ,  *セラミド ,  リン酸化 ,  *リソソーム ,  *エキソサイトーシス ,  ユビキチン ,  *ダウンレギュレーション ,  エンドソーム ,  *プロテアソーム ,  ユビキチン化
準シソーラス用語： プロテアソーム阻害剤 ,  遺伝子ノックダウン法 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： セラミド-1-リン酸 ,  ユビキチン化 ,  シナプトフィチン ,  神経突起伸長

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  酵素一般  (EB09010D)

タイトルに関連する用語 (11件)： 血清 ,  離脱 ,  PC12細胞 ,  プロテアソーム ,  リソソーム ,  経路 ,  セラミドキナーゼ ,  ダウンレギュレーション ,  神経成長因子 ,  エキソサイトーシス ,  役割