抄録/ポイント：
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
【目的】erb-b2受容体チロシンキナーゼ2(ERBB2)発現に及ぼすマイクロRNA-375(miR-375)の標的効果および卵巣癌細胞の浸潤と遊走を調査する。【方法】2017年1月から2018年1月までの外科的切除を受けた35例の卵巣癌組織のmiR-375レベルをリアルタイムPCR法で検出した。卵巣癌細胞SKOV3をinvitro実験対象として選択し、細胞をブランク対照群(リポソーム処理のみ)、陰性対照群(NC配列にトランスフェクション)と過剰発現群(miR-375模倣物micsにトランスフェクション)に分けた。SKOV3細胞の増殖,移動および浸潤に及ぼすmiR-375発現の影響を,CCK-8法,スクラッチ試験およびTranswellチャンバー実験によって評価した。TargetScanオンライン予測により、miR-375の潜在標的ERBB2を選別し、ルシフェラーゼレポーター遺伝子分析により両者の標的関係を確認した。結果:35例の卵巣癌組織のmiR-375レベルは0.724±0.054で、正常卵巣組織の1.012±0.044より低く、ERBB2レベルは1.392±0.068で、正常卵巣組織の1.034±0.より高かった。miR-375とERBB2(r=-0.766,P<0.05)。他の2群と比較すると,過剰発現群のSKOV3細胞のmiR-375レベルは増加したが,増殖活性は減少した(P<0.05)。過剰発現群のスクラッチ治癒率と貫通膜細胞数は,それぞれ(40.424±4.738)%と(114.375±13.618)であり,対照群の(69.214±3.792)%と(251.624±15)より低かった。372個と陰性対照群の(72.670±3.536)%と(268.307±10.414)個(P<0.05)。ルシフェラーゼレポーター遺伝子実験の結果は,ERBB2野生型ベクターとNC共トランスフェクション細胞と比較して,ERBB2野生型ベクターとmiR-375mics共トランスフェクション細胞のルシフェラーゼ活性が減少することを示した(P<0.05)。ERBB2突然変異型ベクターとmiR-375共トランスフェクション細胞のルシフェラーゼ活性はERBB2突然変異型ベクターとNC共トランスフェクション細胞より変化がなかった。対照群と陰性対照群と比べて,MMP-9とERBB2のレベルは,過剰発現群で減少した(P<0.05)。ブランク対照群と陰性対照群の間には,有意差が全くなかった(P>0.05)。結論:miR-375は、その標的ERBB2を負に制御することで、卵巣癌の発生・進行に抑制作用があり、卵巣癌の治療に理論的根拠を提供できる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
