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J-GLOBAL ID：202002267525334088   整理番号：20A1075951

miR-340は炎症性腸疾患におけるTh17細胞分化のサウキノン阻害に影響し,腸炎症を促進する【JST・京大機械翻訳】

miR-340 affects sauchinone inhibition of Th17 cell differentiation and promotes intestinal inflammation in inflammatory bowel disease

著者 (7件)： Chen Qinyuan (Clinical Immunology Translational Medicine Key Laboratory of Sichuan Province, Sichuan Provincial People’s Hospital, University of Electronic Science and Technology of China, Chengdu, China) ,  He Qinyu (Clinical Immunology Translational Medicine Key Laboratory of Sichuan Province, Sichuan Provincial People’s Hospital, University of Electronic Science and Technology of China, Chengdu, China) ,  Xiu Wenbo (Clinical Immunology Translational Medicine Key Laboratory of Sichuan Province, Sichuan Provincial People’s Hospital, University of Electronic Science and Technology of China, Chengdu, China) ,  Xiu Wenbo (Department of Gastroenterology, Sichuan Provincial People’s Hospital, University of Electronic Science and Technology of China, Chengdu, China) ,  Chen Yanxi (Clinical Immunology Translational Medicine Key Laboratory of Sichuan Province, Sichuan Provincial People’s Hospital, University of Electronic Science and Technology of China, Chengdu, China) ,  Guo Zhenzhen (Clinical Immunology Translational Medicine Key Laboratory of Sichuan Province, Sichuan Provincial People’s Hospital, University of Electronic Science and Technology of China, Chengdu, China) ,  Guo Zhenzhen (Department of Gastroenterology, Sichuan Provincial People’s Hospital, University of Electronic Science and Technology of China, Chengdu, China)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 526  号： 4  ページ： 1157-1163  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 炎症性腸疾患(IBD)の病因は,過剰なエフェクターT細胞反応と障害された調節性T細胞機能を含む。著者らは以前,サウキノン(SAU)がIL-10のTh17細胞産生を促進することにより実験的大腸炎を改善することを見出したが,SAUがTh17細胞分化をどのように調節するかは不明のままである。マイクロRNA(miR)はT細胞生物学の重要な調節因子として認識され,IBDにおいてかなりの役割を果たしている。ここでは,SAUがTh17細胞でmiR-340発現を有意に抑制し,miR-340発現がTh17分化のSAU阻害を消失させることを示した。miR-340自体はTh17分化,特に病原性Th1様サブセットを促進することが見出された。ヒトIBDにおいて,miR-340は疾患重症度と密接に相関していた。SAUはIBD患者の炎症粘膜組織においてmiR-340を顕著に減少させた。足場/マトリックス関連領域結合蛋白質1(SMAR1)をmiR-340の標的遺伝子として同定した。マウス大腸炎モデルにおいて,miR-340の遮断は粘膜損傷およびTh17応答を有意に減少させることを明らかにした。著者らの知見は,miR-340がTh17分化のSAU阻害に負に影響し,IBDの新規治療標的として役立つ可能性のある病原性「Th1様」Th17細胞発生の調節において重要な役割を果たす可能性を示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *炎症 ,  粘膜 ,  ヒト ,  *分化 ,  病原性 ,  T細胞 ,  大腸炎 ,  インターロイキン10 ,  病因 ,  *Th1細胞 ,  制御性T細胞
準シソーラス用語： マイクロRNA ,  *Th17細胞 ,  エフェクターT細胞 ,  治療標的 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： miR-340 ,  炎症性腸疾患 ,  Th17 ,  SMART1 ,  Sauchinone

分類 (1件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C)

タイトルに関連する用語 (7件)： 炎症性腸疾患 ,  Th17細胞 ,  分化 ,  サウキノン ,  阻害 ,  腸炎 ,  促進