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J-GLOBAL ID:202002267578661232   整理番号:20A0781455

Keap1のFoxp3特異的欠失により駆動されるNrf2発現はマウスにおける免疫寛容の消失をもたらす【JST・京大機械翻訳】

Nrf2 expression driven by Foxp3 specific deletion of Keap1 results in loss of immune tolerance in mice
著者 (9件):
資料名:
巻: 50  号:ページ: 515-524  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0462B  ISSN: 0014-2980  CODEN: EJIMAF  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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転写因子Nrf2は酸化ストレス応答を調節する。しかしながら,免疫ホメオスタシスの中心的調節因子,TregにおけるNrf2の特異的機能は不明である。ここでは,TregにおけるNrf2の予想外ではあるが重要な役割を報告する。Keap1のFoxp3特異的欠失により駆動されたNrf2発現は,肺においてエフェクターT細胞活性化と免疫細胞浸潤を増強した自己炎症性表現型をもたらした。Keap1のFoxp3特異的欠失を有するマウスの初期出生後死亡は,おそらく異所性Foxp3~cre発現と上皮細胞におけるKeap1欠失によると思われ,骨髄キメラはTregにおけるNrf2活性化がTreg細胞の損失に寄与し,末梢耐性を低下させることを示唆した。さらに,Nrf2活性化はFoxp3発現の損失と関連していたが,Tregにおけるグルコース取り込みとmTOR活性の増強を示し,従って,系統安定性と細胞機能の障害に関連する代謝表現型を模倣した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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免疫反応一般 

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