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J-GLOBAL ID:202002267708987554   整理番号:20A1180228

食塩感受性高血圧症の免疫機構と腎末端臓器損傷【JST・京大機械翻訳】

Immune mechanisms of salt-sensitive hypertension and renal end-organ damage
著者 (1件):
資料名:
巻: 15  号:ページ: 290-300  発行年: 2019年 
JST資料番号: W4789A  ISSN: 1759-5061  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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免疫機構は,ヒトおよび動物における高血圧,血管疾患および腎臓損傷の病因において,何十年もの役割を持つことが認識されている。実験における現代の進歩は,炎症と免疫が心血管疾患に関与する機構のより深い理解を可能にし,複数の観察が動物で作られた発見と高血圧症患者で行われたものとの間に強い相関を示した。注目すべきことに,腎臓における免疫細胞の浸潤およびナトリウム感受性高血圧症を有する患者および動物モデルにおける最終器官損傷の発生において,顕著な表現型類似性が観察されている。利用可能なデータは,免疫機構に依存しないと思われる,腎臓灌流圧の初期塩誘導増加が,腎臓への免疫細胞の浸潤を誘導することを示唆する。腎臓における免疫細胞浸潤を仲介する機構はよく理解されていないが,組織損傷,免疫細胞活性化刺激に対する塩の直接的影響,交感神経刺激または他の因子を含む可能性がある。その後,浸潤細胞はサイトカイン,フリーラジカルおよび腎臓損傷に寄与する他の因子を放出し,ナトリウムおよび水の保持および血管抵抗を増加させ,高血圧症のさらなる発生をもたらす。免疫機構は,高血圧および末期臓器損傷の発生において重要な役割を持つ。このレビューにおいて,David Mattsonは食塩感受性高血圧と適応免疫に焦点を合わせてこれらの機構を議論する。重要なポイント:高血圧を有する個人,特に血圧の塩感受性を有する個人は,腎臓へのマクロファージおよびTリンパ球の浸潤を伴う腎臓末端器官損傷における関連した増加を有する。薬理学的および遺伝学的研究は,免疫機構が高血圧および関連する腎臓損傷の実験モデルにおける疾患の発生に役割を持つことを示している。高血圧における免疫細胞の影響を仲介する分子機構は,生理学的機能を変化させ,組織損傷を誘発するサイトカインおよび他の分子種の放出を含む。証拠は,高血圧における免疫活性化が一次血行動態または他の刺激に二次的に起こることを示す。高血圧における免疫を活性化する過程は不明であるが,交感神経刺激,圧仲介組織損傷,抗原または新生抗原の曝露,および高食塩摂取に関連する他の効果を含む可能性がある。Copyright Springer Nature Limited 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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循環系の疾患 
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