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J-GLOBAL ID:202002267728851359   整理番号:20A2453007

マイクロRNA-223-3pを過剰発現するMSCからのエキソソームはミクログリアM1分極仲介炎症の阻害を介して脳虚血を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Exosomes from MSCs overexpressing microRNA-223-3p attenuate cerebral ischemia through inhibiting microglial M1 polarization mediated inflammation
著者 (5件):
資料名:
巻: 260  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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目的:脳虚血およびミクログリア分極が仲介する炎症に対するmiR-223を過剰発現するMSCからのエキソソームの治療効果および可能な機構を検討した。中大脳動脈閉塞および再潅流(MCAO/R)手術および酸素およびグルコース欠乏(OGD)およびシステイニルロイコトリエン(CysLTs)刺激に曝露したミクログリアBV-2後のラットは,それぞれmiR-223-3pトランスフェクトMSC治療からエキソソームを受けた。行動試験を適用して,ラットの神経機能を評価した。FACSを用いて,虚血半球におけるサイトカインのM1/M2ミクログリアBV-2産生を分析し,BV-2をELISAまたはqRT-PCRによって検出した。ウエスタンブロット法およびqRT-PCRも,in vivoおよびin vitroでのシステイニルロイコトリエン受容体2(CysLT2R)の発現を調べるために用いた。miR-223-3pを発現するMSCからのエキソソームは,MCAO/R誘導脳梗塞容積を低下させ,神経学的欠損を改善し,学習と記憶能力を促進した。それらは炎症促進因子発現を抑制し,虚血皮質と海馬における抗炎症因子分泌を促進した。in vitroでは,エキソソームmiR-223-3pは,サイトカインのmRNA発現と蛋白質産生の調節に,より明白な影響を示した。これはNMLTC4により誘導されたM1ミクログリアのM2ミクログリア形質転換を濃度依存的に促進した。ウェスタンブロットおよびqRT-PCRも,エキソソームmiR-2223-3pがin vitroおよびin vivoでCysLT_2RのmRNAおよび蛋白質発現を減少させることを明らかにした。MSC由来のエキソソームmiR-223-3pは,ミクログリアM1分極媒介炎症誘発性応答の阻害を介して脳虚血/再灌流障害を減弱し,これはCysLT_2Rに対するエキソソームmiR-2223-3pの阻害効果と関連する可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学 

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