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J-GLOBAL ID:202002267842166740   整理番号:20A0626277

老齢ラットにおけるナトリウム食欲ではなく障害された流体摂取はシクロオキシゲナーゼ-プロスタグランジンE2経路により仲介される【JST・京大機械翻訳】

Impaired Fluid Intake, but Not Sodium Appetite, in Aged Rats Is Mediated by the Cyclooxygenase-Prostaglandin E2 Pathway
著者 (3件):
資料名:
巻: 12  ページ: 19  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7056A  ISSN: 1663-4365  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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加齢により,脱水後の流体摂取量が減少し,他の脂質刺激性刺激が生じた。ナトリウム摂取量の同様の減少もまたエージングにより観察された。シクロオキシゲナーゼ(COX)由来のプロスタノイドは,中脳の老齢ラットにおいて上昇し,炎症誘発性プロスタノイドは脱水ラットにおける流体摂取量を減少させることが知られている。この研究の目的は,加齢における流体摂取量とナトリウム摂取量の減少が炎症誘発性エイコサノイドシグナリングにより仲介されるかどうかを決定することである。そこで,著者らは,成体(4カ月齢)および老齢(30カ月齢)ラットにおける急性COX阻害の効果を,摂食行動課題に先立って調べた。アセチルサリチル酸(ASA)を用いたCox阻害は,加齢における体液摂取量を増加させたが,成体ではなく,24時間の脱水に応答してラットを増加させた。ASAはナトリウム欠乏後の塩摂取に影響を及ぼさず,ASAはどちらの年齢群においても基礎液またはナトリウム消費を変化させなかった。視床下部COX-1および-2,プロスタグランジンEシンターゼ(PGES)および誘導性一酸化窒素シンターゼ(iNOS)mRNA発現は,老齢動物においてすべて上昇し,PGE2レベルの上昇をもたらした。視床下部におけるCox発現は,両年齢のラットにおいてASA処理により低下し,老化したASA処理動物におけるPGE2レベルの低下をもたらした。これらのデータは,加齢時に起こる減少した流体摂取量がCOX-PGE2仲介炎症の増加によることを示す。しかしながら,これらの動物におけるナトリウム摂取量の減少は,代替機構を介して起こるように思われる。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
分類
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神経系の疾患  ,  生物学的機能  ,  中枢神経系  ,  遺伝子発現 
引用文献 (27件):

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