抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】OVA誘発喘息マウスの気道炎症と気道リモデリングに及ぼすキキョウ多糖類の効果を調査する。方法:60匹のマウスをランダムに6群に分け、各群10匹、即ち正常群、モデル群、キキョウ多糖(PGP)低、中、高用量(20、60、80mg/kg)群と陽性対照デキサメタゾン群。卵白アルブミン感作法を用いて喘息モデルを作成し、各群に相応する薬物を8週間介入した。投与終了後、マウスの気道高反応性を測定した。それぞれ,ELISA,HE染色,AB-PAS染色およびギムザ染色を用いて,肺組織における気道リモデリング関連蛋白質トランスフォーミング成長因子-β1(TGF-β1)を検出した。平滑筋アクチン(α-SMA)とサイクリンD1とサイクリンD2の蛋白質発現の変化を観察した。結果;正常群と比較して,モデル群のマウスの肺抵抗(RL)は有意に増加し,動的コンプライアンス(Cdyn)は有意に減少し,BALFにおけるEotaxin(好酸球活性化ケモカイン),IL-4,IL-5,IL-13および血清中IgEは有意に増加した。肺組織の炎症細胞の浸潤と粘液分泌は明らかに増加し、気管支杯状細胞の増生は明らかで、気道リモデリング関連蛋白の発現は著しく上昇した。キキョウ多糖高、中、低投与群はいずれもマウスのRLを減少し、Cdynを上昇し、BALF中のEotaxin、IL-4、IL-5、IL-13と血清IgEの含有量を下げ、肺組織における炎症細胞の産生を明らかに減少させた。粘液の分泌と杯状細胞の増生と気道リモデリング関連蛋白の発現;また、キキョウ多糖の高用量群と陽性対照デキサメタゾン群の比率は、統計学的な差がなかった。結論:キキョウ多糖は喘息マウスの気道高反応性を低下させ、炎症反応を軽減でき、血清IgEレベルを低下させ、同時に肺組織TGF-β1、α-SMA、CyclinD1とCyclinD2タンパク発現を低下させ、気道リモデリングを遅延させる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】