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J-GLOBAL ID:202002268372354015   整理番号:20A0782243

IL-17Cはヒト乾癬およびアトピー性湿疹における上皮炎症を増幅する【JST・京大機械翻訳】

IL-17C amplifies epithelial inflammation in human psoriasis and atopic eczema
著者 (21件):
資料名:
巻: 34  号:ページ: 800-809  発行年: 2020年 
JST資料番号: W2666A  ISSN: 0926-9959  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:乾癬とアトピー性湿疹(AE)の重要な病原性イベントは,皮膚の免疫反応を誘導する。IL-17Cは上皮由来サイトカインであり,皮膚炎症に対する影響は不明である。目的:ヒトISDにおけるIL-17Cの役割を特性化することを試みた。【方法】IL-17C遺伝子と蛋白質発現を免疫組織化学とトランスクリプトーム分析によって評価した。初代ヒトケラチン細胞を刺激し,サイトカインケモカインの発現をqRT-PCRとルミノックスアッセイにより測定した。刺激されたケラチン細胞の上清への好中球遊走を評価した。IL-17Cは,乾癬(IL-23注射モデル)およびAE(MC903モデル)のマウスモデルにおける新しいIL-17C特異抗体(MOR106)および乾癬およびAEのヒト皮膚生検を用いて枯渇した。細胞流入(マウスモデル)と遺伝子発現(ヒト外植片培養)に及ぼす影響を測定した。結果:IL-17C mRNAと蛋白質の発現は,様々なISDで上昇した。IL-17Cはケラチン細胞における先天性サイトカイン,抗微生物ペプチド(IL-36G,S100A7及びHBD2)及びケモカイン(CXCL8,CXCL10,CCL5及びVEGF)の発現及びIL-17Cのオートクリン誘導を増強することを示した。IL-17Cで刺激したケラチン細胞の無細胞上清は好中球に対して強い走化性を示し,免疫細胞動員におけるIL-17Cの重要な役割を示した。IL-17C枯渇は乾癬およびAEのマウスモデルにおけるT細胞,好中球および好酸球の細胞数を有意に減少させ,乾癬およびAEex vivoのヒト皮膚生検における炎症性メディエーターの有意なダウンレギュレーションをもたらした。【結論】IL-17CはTh2およびTh17優位皮膚炎症における上皮炎症を増幅し,ISDの治療のための有望な標的を表す。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
皮膚の疾患  ,  免疫反応一般  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 

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