慢性骨髄性白血病(CML)細胞に対するPI3K阻害の抗白血病効果: BKM120細胞毒性に対するc-Mycおよびオートファジーの軽減効果に関する新たな光の放出【JST・京大機械翻訳】

Shiri Heris Reza; Safaroghli-Azar Ava; Yousefi Amir-Mohammad; Hamidpour Mohsen; Bashash Davood

文献

J-GLOBAL ID：202002268661220344 整理番号：20A0918273

慢性骨髄性白血病(CML)細胞に対するPI3K阻害の抗白血病効果: BKM120細胞毒性に対するc-Mycおよびオートファジーの軽減効果に関する新たな光の放出【JST・京大機械翻訳】

Anti-leukemic effect of PI3K inhibition on chronic myeloid leukemia (CML) cells: shedding new light on the mitigating effect of c-Myc and autophagy on BKM120 cytotoxicity

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資料名：
巻： 44 号： 5 ページ： 1212-1223 発行年： 2020年
JST資料番号： T0950A ISSN： 1065-6995 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

慢性骨髄性白血病(CML)の病因におけるBCR/ABLチロシンキナーゼ役割の同定における成功は,この白血病を治癒させる経路を見出すために行われた。しかしながら,白質形成シグナルの代償的活性化は,チロシンキナーゼ阻害剤と共に発癌経路の小分子阻害剤がCML処理における有益なアプローチである可能性があるというメッセージを通して得られる。本研究の結果は,汎-PI3K阻害剤BKM120を用いたホスホイノシチド3-キナーゼ(PI3K)経路の消失が,p21仲介G2/M停止の誘導とアポトーシスの刺激の両方を介して,CML由来K562細胞に対して細胞毒性効果を発揮することを示した。特に,阻害剤のアポトーシス効果は,分子解析によりさらに確認され,BKM120がプロアポトーシス遺伝子の発現を有意に増加させることを示した。著者らの知る限りでは,BKM120に対する耐性におけるオートファジーの関与はまだ記述されておらず,著者らの研究は,オートファジー関連遺伝子の上昇がK562におけるBK120の抗白血病効果を停止する代償経路として役立つ可能性を初めて示唆する。細胞を自己貪食阻害剤と組み合わせてBKM120で処理した時,強化された抗生存イベントを見出した。結論として,本研究の結果は,BKM120を用いたPI3Kの抑止が,単剤または組合せモード戦略のどちらかとして,CML処理における適合アプローチであるかもしれないことを示した。しかしながら,治療戦略における阻害剤の安全性と有効性を確認するために,臨床試験とin vivo研究を含むさらなる評価が必要である。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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血液の腫よう , 抗腫よう薬の基礎研究

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