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J-GLOBAL ID:202002268906648017   整理番号:20A2286539

血管内皮細胞におけるBRG1によるマトリ細胞蛋白質スポンディン2(SPON2)の転写活性化はマクロファージ走化性を促進する【JST・京大機械翻訳】

Transcriptional Activation of Matricellular Protein Spondin2 (SPON2) by BRG1 in Vascular Endothelial Cells Promotes Macrophage Chemotaxis
著者 (11件):
資料名:
巻:ページ: 794  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7062A  ISSN: 2296-634X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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マトリ細胞蛋白質SPON2は心血管疾患の発症において多様な役割を果たす。SPON2は内皮細胞で発現するが,アテローム発生との関連におけるその転写調節は不完全に評価されている。ここでは,SPON2発現が血管内内皮細胞におけるアテローム形成促進刺激(oxLDLとTNF-α)によりアップレギュレートされることを報告する。さらに,内皮SPON2は,対照マウスと比較して,西洋食で飼育したApoe-/-マウスで上昇した。プロアテローム形成刺激による内皮細胞におけるSPON2の誘導は,in vitroおよびin vivoの両方でクロマチンリモデリング蛋白質であるBRG1により仲介された。さらなる分析はBRG1が配列特異的転写因子Egr-1と相互作用し,SPON2転写を活性化することを明らかにした。BRG1はSPON2プロモーター周囲のクロマチン構造を調節することによりSPON2トランス活性化に寄与した。機能的に,Egr-1/BRG1複合体によるSPON2転写の活性化は,マクロファージ輸送に対する化学誘引性キューを提供した。SPON2枯渇は,マクロファージ移動に対する内皮由来化学誘引性キューを刺激するBRG1またはEgr-1の能力を抑制した。反対に,組換えSPON2はBRG1またはEgr-1の非存在下で内皮化学-収縮性をレスキューした。結論として,著者らのデータは,アテローム形成に至るマクロファージ動員および血管炎症を促進する可能性がある内皮細胞における新規転写カスケードを同定した。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  循環系の基礎医学 
引用文献 (89件):

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