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J-GLOBAL ID:202002268935526353   整理番号:20A0584139

M2分極腫瘍関連マクロファージは肝内胆管癌におけるAKT3/PRAS40シグナル伝達経路の活性化を介して上皮間葉転換を促進する【JST・京大機械翻訳】

M2-polarized tumor-associated macrophages promote epithelial-mesenchymal transition via activation of the AKT3/PRAS40 signaling pathway in intrahepatic cholangiocarcinoma
著者 (15件):
資料名:
巻: 121  号:ページ: 2828-2838  発行年: 2020年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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腫瘍関連マクロファージ(TAM)は腫瘍微小環境の主要成分と考えられている。しかしながら,M2-分極腫瘍関連マクロファージ(M2-TAMs)と肝内胆管癌(ICC)の間のクロストークは,不明のままである。本研究では,ICCにおけるM2-TAMsの役割とその根底にある機構を明らかにすることを目的とした。in vitroアッセイは,M2-TAMがICC細胞の上皮間葉移行(EMT)を促進し,細胞浸潤と転移能の増強をもたらすことを示した。さらに,M2-TAMsは,サイトカイン(GM-CSF,腫瘍壊死因子-α[TNF-α],ICAM-1,インターロイキン-6[IL-6]など)およびケモカイン(CCL1,CCL3など)の分泌を増加させることによって,ICCの微小環境を調整した。加えて,p-AKT(Ser473)およびp-PRAS40(Thr246)は,M2-TAMと共培養した場合,またはM2-TAMで処理した場合,ICC細胞において上方制御され,コアサイトカイン(GM-CSF,TNF-α,ICAM-1およびIL-6)を分泌した。一貫して,AKT3サイレンシング(AKT1サイレンシングおよびAKT2サイレンシングではなく)は,ICC細胞のAKTおよびPRAS40のリン酸化を著しく阻害し,M2-TAMと共培養した場合,EMT過程を阻害した。まとめると,現在のデータは,M2-TAMsがICC細胞EMTを促進し,サイトカインとケモカインの分泌を増加させ,微小環境を調節し,AKT3/PRAS40シグナル伝達経路を活性化することを示した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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