新しい使用のための古い薬物の再精製:乾癬様皮膚炎症におけるニクロサミド【JST・京大機械翻訳】

Thatikonda Sowjanya; Pooladanda Venkatesh; Godugu Chandraiah

文献

J-GLOBAL ID：202002269181340177 整理番号：20A0618789

新しい使用のための古い薬物の再精製:乾癬様皮膚炎症におけるニクロサミド【JST・京大機械翻訳】

Repurposing an old drug for new use: Niclosamide in psoriasis-like skin inflammation

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巻： 235 号： 6 ページ： 5270-5283 発行年： 2020年
JST資料番号： E0042B ISSN： 0021-9541 CODEN： JCLLA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

薬物発見は,非常に高価で時間がかかるプロセスである。代わりに,薬物浄化は,その元の使用を超えた薬剤に対する新しい適応を開発するための魅力的な戦略である。薬物浄化の非タップ化可能性は,薬物発見パイプラインに関連する障壁を補償する。乾癬は自己免疫性皮膚疾患で,ケラチン細胞の過剰増殖と免疫反応の過剰増殖が疾患の重要な特徴である。広範囲のin vitroおよび前臨床研究は,ニクロサミドが,最小宿主毒性を有するSTAT3,p65NF-κB,およびNFATc-1シグナル伝達パラダイムを標的とすることにより,強力な抗癌および抗炎症特性を発揮することを示した。疾患の観点から,癌と乾癬の両方における静的細胞内分子ネットワークは,上記のシグナル伝達カスケードにより仲介される過増殖と慢性炎症の観点から,病理学的特徴を重複させる。妥当な機構的関連性は,乾癬における再配置のためのニクロサミドの実施を研究することを促した。in vitroおよびin vivo所見は,ニクロサミドがミトコンドリア膜電位の消失,Sub G1期での細胞周期停止およびDNA断片化を介し,反応性酸素種仲介アポトーシスによりケラチノサイト過剰増殖を阻害することを示す。さらに,ニクロサミド処理は,マウスマクロファージにおけるリポ多糖類誘導炎症性サイトカインレベルの消失をもたらした。さらに,著者らの結果はイミキモド(IMQ)誘導BALB/cマウスモデルにおける前臨床的根拠を提供した。そこでは,ニコサミドは,Akt,Ki-67,およびICAM-1蛋白質発現とともにSTAT3,p65NF-κB,およびNFATc-1転写因子を下方制御することによってIMQ誘発上皮過形成および炎症を軽減した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 遺伝子発現

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