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ABSTRACT疫学研究は,症候性感染中の腸内病原性細菌とEntamoeba histolyticaとの頻繁な関連を示唆する。本研究では,腸内病原性(EPEC)または非病原性大腸菌(株DH5α)との相互作用が,アメーバ症の動物モデルにおける疾患を引き起こすために,E.histolyticaの病原性を改変できるかどうかを決定することを試みた。in vitro研究は,E.histolyticaがEPECと相互作用するとき,CaCo2単層破壊の2倍増加を示したが,2.5時間E.coli DH5αとは相互作用しなかった。これは,ザイモグラム分析及びE.histolytica CP-A1/5(EhCP-A1/5)ペプチド基質Z-Arg-pNC及びEhCP4基質Z-Val-Arg-AMCの分解により明らかにされたように,E.histolytica蛋白質分解活性の増加と関連していた。”P.histolytica CP-A1/5](EhCP-A1/5)ペプチド基質Z-Arg-pNC及びEhCP4基質Z-Val-Arg-AMC。さらに,E.histolytica-EPEC相互作用はEhCP-A1,-A2,-A4および-A5,Hgl,ApaおよびCox-1 mRNA発現を増加させた。E.histolytica毒性因子の著しいアップレギュレーションにもかかわらず,アメーバ肝膿瘍発生における非有意の肉眼的差異が,E.histolytica-EPECまたはE.histolytica-E.coli DH5αを接種したハムスターの初期に観察された。E.histolytica-EPEC接種動物の肝臓の病理組織学は,E.histolytica-E.coli DH5α接種動物の肝臓と比較して,進行性に増加,大きな炎症反応,虚血および壊死を生じる,急性炎症の焦点を,次第に増加し,I-γおよびtnf-α炎症誘発性サイトカイン遺伝子の高い発現で,増加した。マウスからの閉鎖結腸ループにおいて,Muc2ムチンと炎症誘発性サイトカイン遺伝子il-6,il-12,およびmcp-1の発現の対応する増加で,Math1mRNAのダウンレギュレーションによって明らかになったE.histolytica-EPECで強い炎症が観察された。これらの結果は,E.histolytica/EPEC相互作用がE.histolytica病原性に関連する重要な分子の発現および産生を増強し,疾患の病因および進行に重要であることを示す。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】