抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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背景:酸化ストレスは大腿骨頭壊死損傷において重要な役割を果たし、血小板豊富な血漿は成長因子に富み、骨折癒合を加速でき、髄核減圧術と合わせて、非外傷性大腿骨頭壊死の回復を促進することができる。【目的】Keap1/Nrf2/HO-1シグナル伝達経路によって,ウサギのホルモン性大腿骨頭壊死モデルの酸化ストレス反応を阻害することができるかどうかを調査する。【方法】ニュージーランドウサギ40匹を正常群,モデル群,対照群,および血小板血漿群(各群10匹)に無作為割付した。正常群を除く他の3群のウサギは無菌環境下でホルモン性大腿骨頭壊死モデルを作り、術後4週間に血小板血漿群動物大腿骨頭内髄核減圧後、0.4mL3%の血小板血漿を注射し、対照群ウサギは髄核減圧術のみを行った。対照群とモデル群のウサギは正常に飼育した。14週間後のヘマトキシリン-エオジン染色により、各群の大腿骨頭骨髄腔内の病理学的変化と骨陥凹率を観察し、各群のウサギ血清中の総抗酸化能、スーパーオキシドジスムターゼ、グルタチオンペルオキシダーゼ、還元型グルタチオン及びマロンジアルデヒドなどの酸化ストレス指標活性を測定した。TUNELにより大腿骨骨頭組織内骨細胞のアポトーシス状況を測定し、免疫蛍光法で大腿骨頭組織内のKeap1、Nrf2分布を測定し、WesternBlotにて大腿骨頭組織内のKeap1、Nrf2、HO-1タンパク発現を測定した。実験計画は青海大学付属病院動物実験倫理委員会により承認された(承認番号はqhdx-201908374)。結果と結論;1正常群と比較して,モデル群の骨組織内骨梁は細くなり,構造乱れ;対照群はモデル群より改善し、骨梁構造が回復し、空骨陥凹が減少(P<0.05)し、血小板豊富な血漿群が血小板血漿と髄核減圧治療を併用すると、更に改善され、骨梁構造は更に改善し、空骨陥凹は更に減少した(P<0.05)。正常群とは有意差がなかった(P>0.05)。総抗酸化能,スーパーオキシドジスムターゼ(SOD),グルタチオンペルオキシダーゼ(GSH),還元型グルタチオン(GSH)の血清中濃度は,正常群(P<0.05)におけるそれよりかなり低く,一方,MDA濃度は,正常群(P<0.05)のものよりかなり高かった。対照群以上の指標はやや改善したが、モデル群と比較して有意差はなかった(P>0.05)。血小板血漿以上の酸化ストレス指標はモデルグループと対照グループより明らかに改善した(P<0.05)。3モデル群の大腿骨頭組織内のKeap1タンパク質の発現は正常群より明らかに低く(P<0.05)、Nrf2、HO-1タンパク質の発現は正常群より明らかに高かった(P<0.05)。Keap1発現は,モデル群および対照群より,血小板血漿群において低かったが(P<0.05),Nrf2およびHO-1の発現は,モデル群および対照群におけるそれらより有意に高かった(P<0.05)。4結果より、血小板豊富な血漿は、ウサギホルモン性大腿骨頭壊死過程における酸化ストレス反応を効果的に抑制でき、この作用はKeap1/Nrf2/HO-1シグナル伝達経路の活性化を通じて生じる可能性があることが示唆された。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】