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J-GLOBAL ID：202002269284606516   整理番号：20A0878247

ミトコンドリアDNAを含まない肝臓癌細胞における細胞増殖維持のために重要なFoxM1の高発現【JST・京大機械翻訳】

High expression of FOXM1 critical for sustaining cell proliferation in mitochondrial DNA-less liver cancer cells

著者 (8件)： Higurashi Masato (Division of Cancer Cell Biology, Department of Pharmaceutical Sciences, Showa University School of Pharmacy, Tokyo, 142-8555, Japan) ,  Maruyama Tsuyoshi (Division of Cancer Cell Biology, Department of Pharmaceutical Sciences, Showa University School of Pharmacy, Tokyo, 142-8555, Japan) ,  Nogami Yusuke (Division of Cancer Cell Biology, Department of Pharmaceutical Sciences, Showa University School of Pharmacy, Tokyo, 142-8555, Japan) ,  Ishikawa Fumihiro (Division of Cancer Cell Biology, Department of Pharmaceutical Sciences, Showa University School of Pharmacy, Tokyo, 142-8555, Japan) ,  Yoshida Yukiko (Department of Advanced Science for Biomolecules, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, 156-8506, Japan) ,  Mori Kazunori (Division of Cancer Cell Biology, Department of Pharmaceutical Sciences, Showa University School of Pharmacy, Tokyo, 142-8555, Japan) ,  Fujita Ken-ichi (Division of Cancer Cell Biology, Department of Pharmaceutical Sciences, Showa University School of Pharmacy, Tokyo, 142-8555, Japan) ,  Shibanuma Motoko (Division of Cancer Cell Biology, Department of Pharmaceutical Sciences, Showa University School of Pharmacy, Tokyo, 142-8555, Japan)
資料名： Experimental Cell Research  (Experimental Cell Research)
巻： 389  号： 1  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0313A  ISSN： 0014-4827  CODEN： ECREAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ミトコンドリアDNA(mtDNA)のコピー数は,正常な対応物と比較して,肝細胞癌(HCC)を含む多くの癌型で減少する。しかしながら,mtDNAの減少は通常細胞増殖の欠陥をもたらし,それは癌細胞増殖のロバスト性に矛盾する。本研究では,7つのHCC細胞株のうち4つがmtDNAのないタイプであることを見出した。興味深いことに,FOX転写因子ファミリーのメンバーであるFOXM1は増殖能を維持したそれらのサブセットにおいて高度に発現されていた。FOXM1のパートナー,B-mybも同じ細胞系で発現した。RNAi仲介実験は,FOXM1/B-MYBが細胞系でサイレンシングされたとき,細胞周期関連遺伝子が下方制御され,p21~Cip1が老化関連β-ガラクトシダーゼで誘導され,G_1/S細胞周期停止をもたらすことを示した。これらの結果は,FOXM1/B-MYBの高発現がmtDNAのない細胞における細胞増殖を維持するために重要であることを示唆する。加えて,FOXM1の高い発現は,一つの細胞系で脱ユビキチン化酵素,OTUB1により仲介されることを見出した。したがって,OTUB1阻害を介したFOXM1/B-MYB発現との干渉は,mtDNAのない癌細胞における老化様増殖停止の休眠状態を誘導する可能性がある。この発見は,関連する癌のための精密医療の開発に利用される可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *肝臓腫瘍 ,  老化 ,  RNA干渉 ,  ロバスト性 ,  肝細胞癌 ,  休眠 ,  コピー数 ,  転写因子 ,  *細胞増殖 ,  遺伝子サイレンシング ,  β-ガラクトシダーゼ ,  ダウンレギュレーション ,  *腫瘍細胞
準シソーラス用語： 細胞周期停止 ,  *ミトコンドリアDNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： FOXM1 ,  B-myb ,  OTUB1 ,  ミトコンドリアDNAコピー数 ,  肝細胞癌(HCC)細胞株

分類 (2件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： ミトコンドリアDNA ,  肝臓 ,  癌細胞 ,  細胞増殖 ,  FoxM1 ,  発現