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J-GLOBAL ID:202002269491835243   整理番号:20A0746426

微生物感染中の哺乳類銅ホメオスタシスの変化【JST・京大機械翻訳】

Changes in mammalian copper homeostasis during microbial infection
著者 (8件):
資料名:
巻: 12  号:ページ: 416-426  発行年: 2020年 
JST資料番号: W2338A  ISSN: 1756-5901  CODEN: METAIR  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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動物は,潜在的に毒性と必須栄養素の両方である金属,Cuのホメオスタシスを注意深く制御する。感染の間,Cuホメオスタシスにおける様々なシフトは,続くことができる。Candida albicansに感染したマウスにおいて,血清Cuは徐々に上昇し,感染の後期段階において,肝臓Cuは上昇し,一方,腎臓Cuは減少した。Cuホメオスタシスにおけるこれらの変化の基礎はほとんど理解されていない。ここでは,血清Cuの進行性上昇が,多銅オキシダーゼセルロプラスミン(Cp)の肝臓生産に起因することを報告する。Cp-/-マウスを用いた研究により,この上昇したCpは感染の後期段階における血清Feレベルの回復を助け,Feによるトランスフェリン負荷におけるCpの役割と一致することを見出した。CPは感染時に見られる肝臓Cuの上昇を説明するが,腎臓Cuの変動には影響しない。Cu輸出ATPアーゼATP7Bは腎臓Cu制御の一つの候補であるが,Atp7b-/-マウスの感染時の腎臓Cu損失パターンの変化は見られず,代替機構を意味する。腎臓組織の真菌浸潤が腎臓Cu損失に必要であるかどうかを試験するために,著者らは感染の他のパラダイムを調査した。血管内マラリア寄生虫Plasmodium bergheiによる感染は,血清Cuの上昇を引き起こし,腎臓Cuの減少をC.albicansで見られたものと同様であった。したがって,腎臓のCuホメオスタシスにおける動力学は,非常に異なる感染パラダイムの間で共通の特徴であるように見える。免疫におけるそのようなCuホメオスタシス制御の意味を論じた。Copyright 2020 Royal Society of Chemistry All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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微生物の生化学  ,  微生物感染の生理と病原性  ,  生物学的機能 
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