文献

J-GLOBAL ID：202002270090193863   整理番号：20A2653411

C1q,C3b,β2糖蛋白質1およびアネキシンに特異的な自己抗体は補体活性を増幅し,アポトーシス媒介免疫抑制を低下させる可能性がある【JST・京大機械翻訳】

Autoantibodies specific for C1q, C3b, β2-glycoprotein 1 and annexins may amplify complement activity and reduce apoptosis-mediated immune suppression

著者 (1件)： Kavvadas Efstathios (417 General Military Hospital NIMTS - Pathology Department, Monis Petraki 12, Postal Code: 11521, Athens, Greece)
資料名： Medical Hypotheses  (Medical Hypotheses)
巻： 144  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： A1177A  ISSN： 0306-9877  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 新生細胞は免疫応答を回避させるための細胞死経路である。アポトーシス細胞のマーカー,及び高度に保存された架橋蛋白質,アネキシン及びβ2-糖蛋白質Iは,エフェロサイトーシスと呼ばれる過程で腫瘍関連食細胞を介してアポトーシス及び壊死細胞の効率的除去を促進する。エフェフェロサイトーシスは死と死細胞のクリアランスと局所免疫抑制をもたらす。新生細胞も補体を活性化する能力の増加を有する。補体は,腫瘍細胞のサイレント除去を促進し,腫瘍増殖の促進および阻害において二重の役割を有する。ここでは,オプソニン化断片C1q,C3b,およびホスファチジルセリン結合蛋白質(アネキシン,β2糖蛋白質I)を認識する免疫応答生成IgG自己抗体が,腫瘍増殖を減少させる可能性があると仮定した。これらの自己抗体が炎症誘発性,細胞毒性腫瘍微小環境を誘導することを提案した。さらに,自己抗体はFc受容体依存性様式で腫瘍細胞食作用を駆動し,付加的補体を動員し,免疫刺激効果をもたらすと予測した。過剰な補体活性化と抗体依存性細胞毒性は,腫瘍血管系への損傷を含む抗腫瘍応答を刺激する可能性がある。ここでは,癌を制御するより効果的な治療様式の開発を助ける可能性のある洞察を提供する。このような治療法は腫瘍細胞を殺し,宿主免疫細胞との相互作用を標的にする。それによって,死癌細胞の腫瘍形成効果は,腫瘍関連食細胞の抗腫瘍能を誘発する間,制限することができた。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  *補体 ,  壊死 ,  炎症 ,  クリアランス ,  *抗体 ,  腫瘍 ,  腫瘍細胞 ,  食作用 ,  免疫グロブリンG ,  ホスファチジルセリン ,  細胞毒性 ,  *自己抗体 ,  *アポトーシス ,  *アネキシン

著者キーワード (21件)： 老化 ,  補体 ,  C1q ,  C3b ,  β_2-糖蛋白質1 ,  β_2-糖蛋白質I ,  b2-糖蛋白質1 ,  b_2-糖蛋白質I ,  アネキシン(s) ,  自己抗体(ボディ) ,  アポトーシス ,  壊死 ,  がん ,  腫瘍 ,  リンパ腫 ,  ホスファチジルセリン ,  免疫抑制/免疫抑制 ,  赤血球増加症 ,  食作用 ,  細胞毒性 ,  脈管構造

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (12件)： C1q ,  C3b ,  2糖 ,  蛋白質 ,  アネキシン ,  自己抗体 ,  補体 ,  活性 ,  増幅 ,  アポトーシス ,  免疫抑制 ,  可能性