文献

J-GLOBAL ID：202002270599100268   整理番号：20A0498649

前血栓表現型の発現における炎症反応の理解【JST・京大機械翻訳】

Understanding Inflammatory Responses in the Manifestation of Prothrombotic Phenotypes

著者 (4件)： Chanchal Shankar (Department of Biotechnology, Faculty of Natural Sciences, Jamia Millia Islamia, New Delhi, India) ,  Mishra Aastha (Department of Biotechnology, Faculty of Natural Sciences, Jamia Millia Islamia, New Delhi, India) ,  Singh Manvendra Kumar (Signature Research Program in Cardiovascular and Metabolic Disorders, Duke-NUS Graduate Medical School Singapore, National Heart Centre Singapore, Singapore, Singapore) ,  Ashraf Mohammad Zahid (Department of Biotechnology, Faculty of Natural Sciences, Jamia Millia Islamia, New Delhi, India)
資料名： Frontiers in Cell and Developmental Biology (Web)  (Frontiers in Cell and Developmental Biology (Web))
巻： 8  ページ： 73  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7062A  ISSN： 2296-634X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： inflamマソーム複合体はヌクレオチド結合オリゴマ化ドメイン(NOD)様受容体ファミリーの上流センサ蛋白質から成る多量体蛋白質である。それはアダプター蛋白質アポトーシス関連スペックル様蛋白質と下流エフェクターシステインプロテアーゼプロカスパーゼ1を有する。inflamマソーム複合体の活性化は,病原体攻撃に対する体の自然応答であるが,その異常な活性化は,血栓症を含む多くの炎症性および心血管疾患を生じる。それは,炎症と凝固カスケードの間の相互作用を提唱する凝固形成において顕著な役割を示した。したがって,炎症性表現型の発現におけるinflamマソームの解明とその分子機構は適切になる。血栓症は,血管と免疫因子のいくつかの相互作用による動脈または静脈系における血液凝固の形成と伝播である。それは,静脈血栓塞栓症,脳卒中および急性冠動脈症候群のような疾患の基礎となる一般的な病理である。このように,血栓症を作ることは,グローバルな疾患負担に対する主要な寄与者である。最近の研究は,この血液凝固障害と炎症過程の強い関係を確立した。血栓症における止血バランスは,内皮および血小板活性化を生じる炎症機構により変化し,続いていくつかの血栓および抗線維素溶解因子の分泌を増加させる。これらの因子のアップレギュレーションは血栓症の病因における重要なイベントである。種々のinflamマソームの中で,ヌクレオチド結合ドメイン,ロイシンに富むファミリー,3(NLRP3)を含むピリンドメインは,血栓症における炎症と凝固の間のリンクを強化する最も良く研究されている不稔性inflamマソームの1つである。NLRP3の活性化は,プロカスパーゼ1の活性なカスパーゼ-1への触媒的変換をもたらし,インターロイキン-1β(IL-1β)とインターロイキン-18の成熟を促進する。これらのサイトカインは免疫応答に重要な免疫細胞活性化の原因である。これらの応答は内皮と血小板の活性化と凝集をさらにもたらす。しかし,血栓症の病因に関連する正確な分子機構はまだ不明である。種々の細胞上でプロテアーゼ活性化受容体を活性化することにより炎症を促進する炎症誘発性サイトカインの産生におけるTissue因子(TF)仲介シグナル伝達を示すいくつかの報告があり,さらにサイトカイン発現を誘導する。したがって,凝固および炎症における炎症性調節を解釈することが明らかになるであろう。従って,本レビューは,血栓症におけるinflamマソームの新たな調節的役割を包括的に編集し,血栓表現型の発現におけるそれらの分子経路を議論することを試みた。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *表現型 ,  受容体 ,  内皮 ,  相互作用 ,  アポトーシス ,  動脈 ,  病因 ,  病理 ,  免疫反応 ,  *炎症 ,  凝固 ,  インターロイキン1 ,  複合体 ,  *血栓症 ,  アップレギュレーション

著者キーワード (5件)： 無菌性炎症 ,  インフラマソーム ,  血栓症 ,  内皮と血小板活性化 ,  免疫細胞活性化

分類 (3件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

引用文献 (89件)：

• Acosta-Rodriguez E. V., Napolitani G., Lanzavecchia A., Sallusto F. (2007). Interleukins 1beta and 6 but not transforming growth factor- beta are essential for the differentiation of interleukin 17-producing human T helper cells. Nat. Immunol. 8 942-949. doi: 10.1038/ni1496
• Aksu G., Ozturk C., Kavakli K., Genel F., Kutukculer N. (2007). Hypercoagulability: interaction between inflammation and coagulation in familial Mediterranean fever. Clin. Rheumatol. 26 366-370. doi: 10.1007/s10067-006-0334-y
• Andrade A. R., Barros L. L., Azevedo M. F. C., Carlos A. S., Damiao A. O. M. C., Sipahi A. M., et al., (2018). Risk of thrombosis and mortality in inflammatory bowel disease. Clin. Transl. Gastroenterol. 9:142. doi: 10.1038/s41424-018-0013-8
• Bauernfeind F., Rieger A., Schildberg F. A., Knolle P. A., Schmid-Burgk J. L., Hornung V. (2012). NLRP3 inflammasome activity is negatively controlled by miR-223. J. Immunol. 189 4175-4181. doi: 10.4049/jimmunol.1201516
• Belton O. A., Duffy A., Toomey S., Fitzgerald D. J. (2003). Cyclooxygenase isoforms and platelet vessel wall interactions in the apolipoprotein E knockout mouse model of atherosclerosis. Circulation 108 3017-3023. doi: 10.1161/01.CIR.0000104565.78013.AD

タイトルに関連する用語 (5件)： 血栓 ,  表現型 ,  発現 ,  炎症反応 ,  理解