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J-GLOBAL ID：202002270635206147   整理番号：20A2604895

miR-363はPDZD2による骨肉腫細胞調節の分子メカニズム研究【JST・京大機械翻訳】

著者 (5件)： He Fan (310006 浙江大学附属杭州市第一人民医院) ,  Jiang Wu (310006 浙江大学附属杭州市第一人民医院) ,  Ding Guoming (310006 浙江大学附属杭州市第一人民医院) ,  Fan Xiaoliang (310006 浙江大学附属杭州市第一人民医院) ,  Zhu Liulong (310006 浙江大学附属杭州市第一人民医院)
資料名： Zhejiang Linchuangyixue  (Zhejiang Linchuangyixue)
巻： 22  号： 9  ページ： 1237-1240  発行年： 2020年 
JST資料番号： C4126A  ISSN： 1008-7664  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】骨肉腫細胞MG-63におけるmiR-363とPDZD2の機能と相互作用を分析し,骨肉腫細胞に及ぼすmiR-363の調節効果と分子機構を研究する。【方法】骨肉腫組織および骨肉腫組織におけるmiR-363およびPDZD2の含有量を,骨肉腫組織および腫瘍周囲組織において検出した。miR-363を過剰発現した骨肉腫細胞MG-63の悪性生物学的特性とアポトーシス変化を調べた。miR-363の直接的標的は,バイオインフォマティクス分析とルシフェラーゼレポーター遺伝子によって検出された。骨肉腫の動物モデルを構築し,invitroでの実験結果を検証した。結果:骨肉腫組織中のmiR-363は低発現を示したが、PDZD2の発現は上昇し、両者の発現は負の制御傾向を示した。MG-63細胞におけるmiR-363の過剰発現は,細胞生存率,増殖およびコロニー形成能力を有意に抑制し,アポトーシスおよびG1/S期停止を促進した。バイオインフォマティクス分析とルシフェラーゼレポーター遺伝子アッセイにより、PDZD2はmiR-363の直接標的であり、miR-363の過剰発現はPDZD2タンパク質レベルを低下させ、PDZD2遺伝子を抑制することが明らかになった。動物実験研究により、miR-363は骨肉腫の成長を抑制する作用があることが明らかになった。【結論】miR-363は,骨肉腫の発生と進行において重要な役割を果たし,PDZD2遺伝子の発現を負に調節することにより,骨肉腫の成長を効果的に抑制する。従って、miR-363は骨肉腫を治療する潜在的な分子標的である。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  遺伝子 ,  ルシフェラーゼ ,  動物実験 ,  *骨肉腫 ,  アポトーシス ,  レポーター遺伝子
準シソーラス用語： S期 ,  細胞生存率 ,  バイオインフォマティクス ,  *分子機構 ,  コロニー形成 ,  MG63細胞 ,  *骨肉腫細胞 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 運動器系の腫よう  (GG04000A) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： 骨肉腫細胞 ,  調節 ,  分子メカニズム ,  研究