抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的:小児呼吸器合胞ウイルスと肺炎クラミジア感染によるT細胞免疫異常の機序を検討する。方法:健常児童のボランティア全血からヒト末梢血単核細胞を分離し、体外実験はEDTA抗凝血全血から分離したPBMCを用いて密度勾配遠心を行い、抗CD4+抗体標識磁性ミクロスフェアを用い、陽性選択により特異性細胞型消耗を得た。新鮮分離したPBMCから細胞群をフローサイトメトリーで精製した。PBMC懸濁液を培養し,生きたウイルスまたは紫外線で不活性化した呼吸器合胞ウイルス(RSV)と肺炎クラミジア(Cpn)でそれぞれ感染させた。細胞を特異的抗体で表面染色し,FACSCANTOIIフローサイトメトリーで染色サンプルを測定し,FACSDIVAソフトウェアで分析した。酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)を用いてヒトIFN-γ,IL-10を定量した。結果:TregsはRSV感染に反応し,感染後の細胞培養上清でより高い増殖頻度を示し,活性化と輸送分子の発現をアップレギュレートした。TregsはRSV感染後の免疫病理制限において鍵となる役割を果たす。高力価IgG(≧512)の細胞個体は強いCMIを有していた。RSV感染細胞におけるCD4+T細胞のIL-10発現は増強し,CD4+T細胞による炎症促進性サイトカイン,ケモカイン,一酸化窒素およびプロスタグランジンの発現を直接抑制した。IL-10はまたMHCII類及び共刺激分子の表面発現を抑制することにより抗原提示細胞(APC)出現及びCD4+T細胞を活性化する能力を抑制する。特異的なCD4+T細胞はCpn抗原(細胞質中またはMOMP由来ポリペプチド)を認識し,invitroでCpn感染細胞を溶解できる。Cpn成分で抗原刺激を行った後、対照群はCpn感染実験群よりIFN-γが高くなった。結論:呼吸器合胞ウイルス(RSV)感染CD4+T細胞ではサイトカインIL-10発現量を調節することで細胞免疫異常を引き起こし,肺炎クラミジア(Cpn)感染CD4+T細胞においてインターフェロンIFN-γを調節することで細胞免疫異常を引き起こす。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
