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J-GLOBAL ID：202002270877129943   整理番号：20A2206444

ヒトインシュリン様成長因子2 mRNA結合蛋白質2はマウス肝臓ABCA1発現のマイクロRNA33a/b阻害を増加し,マウスにおける低密度アポリポ蛋白質レベルを変化させる【JST・京大機械翻訳】

Human Insulin Growth Factor 2 mRNA Binding Protein 2 Increases MicroRNA 33a/b Inhibition of Liver ABCA1 Expression and Alters Low-Density Apolipoprotein Levels in Mice

著者 (6件)： Yang Muhua ,  Gallo-Ebert Christina ,  Hayward Michael ,  Liu Weidong ,  McDonough Virginia ,  Nickels Joseph T. Jr.
資料名： Molecular and Cellular Biology  (Molecular and Cellular Biology)
巻： 40  号： 16  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： E0266B  ISSN： 0270-7306  CODEN： MCEBD4  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ABSTRACTゲノムワイド関連研究(GWAS)は,2型糖尿病(T2D)とIGF2BP2一塩基多型(SNP)を連結している。mIGF2BP2を過剰発現するマウスは,脂肪肝を誘発する食餌を与えた時にコレステロールレベルを上昇させた。これらおよび他の研究は,何種類かの代謝疾患の開始および進行におけるインシュリン成長因子2 mRNA結合蛋白質2(IGF2BP2)の重要な役割を示唆する。ATPアーゼ結合カセット蛋白質ABCA1は,リン脂質とコレステロールを脱脂質アポリポ蛋白質AI(ApoAI)に転移することにより,新生高密度アポリポ蛋白質(HDL)生合成を開始する。ABCA1の変異アブレーションを有する個人は,HDLの完全な消失を特徴とするTangier病を有する。マイクロRNA33aと33b(miR-33a/b)はABCA1の3′非翻訳領域(UTR)に結合し,転写後遺伝子発現を抑制する。ここでは,IGF2BP2がABCA1発現を抑制することでmiR-33a/bと共に作用することを示す。著者らのデータは,IGF2BP2が,miR-33a/b,AGO2,およびABCA1の3′UTRに直接結合するので,Arnaute(AGO2)-miR-33a/b-RISC複合体のアクセサリー蛋白質であることを示唆する。最後に,ヒトIGF2BP2を過剰発現するマウスがABCA1発現を低下させ,低密度リポ蛋白質-コレステロール(LDL-C)とコレステロール血中濃度を増加させ,SREBP依存性シグナル伝達を増加させることを示した。著者らのデータは,IGF2BP2がABCA1発現の調節を通して脂質ホメオスタシスの維持に重要な役割を持つという仮説を支持し,その過剰発現または喪失は脂質異常症をもたらす。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 生合成 ,  *mRNA ,  *インスリン ,  ヒト ,  リン脂質 ,  複合体 ,  ホメオスタシス ,  LDL【リポタンパク質】 ,  *アポリポタンパク質 ,  遺伝子発現 ,  細胞情報伝達 ,  ゲノムワイド関連解析 ,  ステロール ,  脂環式アルコール
準シソーラス用語： *ABCA1蛋白質 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 生物学的機能  (EB03040U)

物質索引 (1件)： コレステロール

タイトルに関連する用語 (11件)： ヒト ,  インシュリン様成長因子2 ,  mRNA ,  結合蛋白質 ,  マウス ,  肝臓 ,  ABCA1 ,  発現 ,  阻害 ,  低密度 ,  アポリポ蛋白質