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J-GLOBAL ID：202002270992046154   整理番号：20A1528750

腫瘍壊死因子受容体ファミリー共刺激はNF-κBを介して制御性T細胞活性化と機能を増加させる【JST・京大機械翻訳】

Tumor necrosis factor receptor family costimulation increases regulatory T-cell activation and function via NF-κB

著者 (11件)： Lubrano di Ricco Martina (Sorbonne Universite, INSERM, CNRS, Centre d’Immunologie et des Maladies Infectieuses (CIMI-Paris), Paris, France) ,  Ronin Emilie (Sorbonne Universite, INSERM, CNRS, Centre d’Immunologie et des Maladies Infectieuses (CIMI-Paris), Paris, France) ,  Collares Davi (Universite Paris Descartes, Sorbonne Paris Cite, Laboratoire NF-κB, Differenciation et Cancer, Paris, France) ,  Divoux Jordane (Sorbonne Universite, INSERM, CNRS, Centre d’Immunologie et des Maladies Infectieuses (CIMI-Paris), Paris, France) ,  Gregoire Sylvie (Sorbonne Universite, INSERM, CNRS, Centre d’Immunologie et des Maladies Infectieuses (CIMI-Paris), Paris, France) ,  Wajant Harald (Division Molecular Internal Medicine, Department of Internal Medicine II, University Hospital Wuerzburg, Wuerzburg, Germany) ,  Gomes Tomas (Wellcome Sanger Institute, Wellcome Genome Campus, Hinxton, UK) ,  Grinberg-Bleyer Yenkel (Centre de Recherche en Cancerologie de Lyon, UMR INSERM 1052, CNRS 5286, Universite Claude Bernard Lyon 1, Labex DEVweCAN, Centre Leon Berard, Lyon, France) ,  Baud Veronique (Universite Paris Descartes, Sorbonne Paris Cite, Laboratoire NF-κB, Differenciation et Cancer, Paris, France) ,  Marodon Gilles (Sorbonne Universite, INSERM, CNRS, Centre d’Immunologie et des Maladies Infectieuses (CIMI-Paris), Paris, France) ,  Salomon Benoit L. (Sorbonne Universite, INSERM, CNRS, Centre d’Immunologie et des Maladies Infectieuses (CIMI-Paris), Paris, France)
資料名： European Journal of Immunology  (European Journal of Immunology)
巻： 50  号： 7  ページ： 972-985  発行年： 2020年 
JST資料番号： H0462B  ISSN： 0014-2980  CODEN： EJIMAF  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： TNFスーパーファミリーまたはTNF受容体スーパーファミリー(TNFRSF)のメンバーを標的とするいくつかの薬剤は,医学で広く使用されており,現在,治療試験で試験されている。しかし,それらの作用機構はよく理解されていない。ここでは,免疫反応の重要なモジュレーターとして,マウスFoxp3+調節T細胞(Treg)生物学に与えるTNFRSF共刺激の影響を検討した。TNFR2,4-1BB,GITRおよびDR3の関与は,OX40ではなく,Treg増殖および生存を増加させることを示した。TregにおけるこれらのTNFRSFのトリガーは,遺伝子発現パターンにおいて同様の変化を誘導し,それらが共通の情報伝達経路に関与することを示唆する。それらの中で,正準NF-κBの主要な役割を同定した。重要なことに,TNFRSF共刺激は大腸炎を抑制するTregの能力を改善する。著者らのデータは,離散TNFRSFメンバーの刺激が共有機構を介してTreg活性化と機能を増強することを示す。したがって,TNFRSFまたはそれらのリガンドを標的とする薬物の治療効果はTregsに対するそれらの効果によって媒介される可能性がある。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 可制御性 ,  変調器 ,  受容体 ,  免疫反応 ,  自己免疫 ,  *T細胞 ,  大腸炎 ,  *TNF【壊死因子】 ,  TNF受容体 ,  *NFκB ,  *制御性T細胞
準シソーラス用語： リガンド ,  *共刺激 ,  FoxP3 ,  *T細胞活性化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 自己免疫 ,  同時刺激 ,  NF-κB ,  調節性T細胞 ,  TNF受容体ファミリー

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (7件)： 腫瘍壊死因子 ,  受容体 ,  ファミリー ,  共刺激 ,  NF-κB ,  制御性T細胞 ,  活性化