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J-GLOBAL ID:202002271154348538   整理番号:20A0609769

PHLDA1は酸化ストレスと虚血再潅流誘発心筋障害の新しい治療標的である【JST・京大機械翻訳】

PHLDA1 is a new therapeutic target of oxidative stress and ischemia reperfusion-induced myocardial injury
著者 (10件):
資料名:
巻: 245  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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酸化ストレスは心筋虚血-再潅流障害において重要な役割を果たす。プレクストリンHomology様ドメイン,ファミリーA,メンバー1(PHLDA1)はT細胞受容体活性化により誘導されたアポトーシスで最初に同定され,異なる細胞型及び異なる刺激下で異なる役割を果たすことが示された。従って,酸化ストレス誘発心筋細胞障害と心臓虚血-再潅流におけるPHLDA1の役割と機構を決定した。細胞生存率とアポトーシス率は,細胞計数キット-8とフローサイトメトリーによってそれぞれ測定された。ミトコンドリア膜電位をJC-1試験キットを用いて測定した。活性酸素種(ROS)産生をROSキットを用いて検出した。HE染色を用いて,組織学的形態,梗塞サイズを検出するための塩化2,3,5-トリフェニレテトラゾールイウム染色,アポトーシス率を検出するための末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼdUTPニック末端標識染色,および蛋白質発現を検出するための免疫組織化学およびウェスタンブロット分析を検出した。Bcl-2関連X(Bax)へのPHLDA1の結合を免疫沈降によって検出した。結果は,PHLDA1が酸化ストレス誘導心筋細胞および心筋虚血-再潅流傷害において高度に発現することを示した。心筋細胞におけるPHLDA1過剰発現は,酸化ストレス誘導心筋細胞傷害を促進した。同時に,PHLDA1ノックダウンは酸化ストレス誘発心筋細胞と心筋虚血-再潅流障害を改善した。加えて,PHLDA1はBaxに結合し,相互作用はH2O2刺激下で増強された。本結果はPHLDA1がBaxと相互作用し,酸化ストレス誘発心筋細胞障害と心筋虚血再灌流障害に関与することを示した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 
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