文献

J-GLOBAL ID：202002271169751770   整理番号：20A0646987

2型糖尿病におけるβ細胞エキソサイトーシスへの最近の洞察【JST・京大機械翻訳】

Recent Insights into Beta-cell Exocytosis in Type 2 Diabetes

著者 (2件)： Thurmond Debbie C. (Department of Molecular and Cellular Endocrinology, Beckman Research Institute of City of Hope, CA, USA) ,  Gaisano Herbert Y. (Department of Medicine, University of Toronto, ON, Canada)
資料名： Journal of Molecular Biology  (Journal of Molecular Biology)
巻： 432  号： 5  ページ： 1310-1325  発行年： 2020年 
JST資料番号： D0124B  ISSN： 0022-2836  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 世界中の罹患率と死亡率の主要原因の一つとして,糖尿病は推定42百万人の成人に影響し,2050年までに,米国人口の30%がそれらの生涯内に糖尿病になるように拡大することが期待されている。世界的に糖尿病にり患している推定された42百万人のうち,約5%は1型糖尿病(T1D)を有し,残りの95%の糖尿病は2型糖尿病(T2D)を有している。1型糖尿病は,機能的β細胞量の自己免疫仲介破壊から生じるが,T2Dは機能的β細胞量プラス末梢グルコース取り込みにおける組合せ欠損から生じる。両型の糖尿病は,β細胞機能不全により先行すると信じられている。T2Dは,β細胞,特に可溶性N-エチルマレイミド感受性因子付着蛋白質受容体(SNARE)蛋白質からのインシュリン放出を調節するエキソサイトーシス蛋白質の欠陥の多くの報告とますます関連している。SNARE蛋白質の機能性は,Sec1/Munc18(SM),二重C2ドメイン蛋白質(DOC2),およびインシュリン放出の忠実度に影響する細胞表面での付加的相互作用蛋白質のような種々の補助因子によりさらに調節される。新しい証拠がエキソサイトーシスの詳細な機構について明らかになったので,新しい疑問と論争は軽くなっている。この新たな情報は,インシュリンエキソサイトーシスにおける欠陥をいかに修正するかに焦点を当てた島生物学分野における対話にも寄与している。ここでは,T2Dにおけるエキソサイトーシス蛋白質の役割のバランスしたレビューを示し,機能的β細胞量を保護する新しい戦略について考察した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 自己免疫 ,  死亡率 ,  タンパク質 ,  *エキソサイトーシス ,  付着 ,  *2型糖尿病 ,  補因子 ,  インスリン ,  相互作用 ,  可溶性 ,  受容体 ,  Langerhans島 ,  *糖尿病 ,  1型糖尿病
準シソーラス用語： *インスリン分泌細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： グルコース刺激インスリン分泌 ,  膵島β細胞 ,  SNARE蛋白質 ,  インスリン顆粒 ,  SM蛋白質

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (4件)： 2型糖尿病 ,  β細胞 ,  エキソサイトーシス ,  洞察