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J-GLOBAL ID：202002271274748745   整理番号：20A1056798

STAT3経路を介したケロイド由来皮膚線維芽細胞におけるIL-17誘導間質細胞由来因子-1およびプロフィブロティック因子【JST・京大機械翻訳】

IL-17 Induced Stromal Cell-Derived Factor-1 and Profibrotic Factor in Keloid-Derived Skin Fibroblasts via the STAT3 Pathway

著者 (12件)： Lee Seon-Yeong (The Rheumatism Research Center, Catholic Research Institute of Medical Science, College of Medicine, The Catholic University of Korea, Seoul, Republic of Korea) ,  Kim Eun Kyung (The Rheumatism Research Center, Catholic Research Institute of Medical Science, College of Medicine, The Catholic University of Korea, Seoul, Republic of Korea) ,  Seo Hyun Beom (The Rheumatism Research Center, Catholic Research Institute of Medical Science, College of Medicine, The Catholic University of Korea, Seoul, Republic of Korea) ,  Choi Jeong Won (The Rheumatism Research Center, Catholic Research Institute of Medical Science, College of Medicine, The Catholic University of Korea, Seoul, Republic of Korea) ,  Yoo Jin Hee (The Rheumatism Research Center, Catholic Research Institute of Medical Science, College of Medicine, The Catholic University of Korea, Seoul, Republic of Korea) ,  Jung Kyoung Ah (The Rheumatism Research Center, Catholic Research Institute of Medical Science, College of Medicine, The Catholic University of Korea, Seoul, Republic of Korea) ,  Kim Da-Som (The Rheumatism Research Center, Catholic Research Institute of Medical Science, College of Medicine, The Catholic University of Korea, Seoul, Republic of Korea) ,  Yang Seung Cheon (The Rheumatism Research Center, Catholic Research Institute of Medical Science, College of Medicine, The Catholic University of Korea, Seoul, Republic of Korea) ,  Moon Soo Jin (Department of Internal Medicine, College of Medicine, Division for Rheumatology, The Catholic University of Korea, Seoul, Republic of Korea) ,  Lee Jung Ho (Department of Plastic and Reconstructive Surgery, Bucheon St. Mary’s Hospital, College of Medicine, The Catholic University of Korea, Bucheon-si, Gyeonggi-do, Republic of Korea) ,  Cho Mi-La (The Rheumatism Research Center, Catholic Research Institute of Medical Science, College of Medicine, The Catholic University of Korea, Seoul, Republic of Korea) ,  Cho Mi-La (Laboratory of Immune Network, Conversant Research Consortium in Immunologic Disease, College of Medicine, The Catholic University of Korea, Seoul, Republic of Korea)
資料名： Inflammation  (Inflammation)
巻： 43  号： 2  ページ： 664-672  発行年： 2020年 
JST資料番号： H0770A  ISSN： 0360-3997  CODEN： INFLD4  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ケロイドの病因は解明されておらず,疾患はケロイド線維芽細胞(KF)により仲介される他の炎症性シグナルに対する炎症性メディエーターの異常な分泌と不規則な反応により引き起こされると考えられている。本研究では,ケロイド組織におけるインターロイキンIL-17の局所的増加が,IL-17産生Tヘルパー17(Th17)細胞のさらなる動員を引き起こすKFsにおける間質細胞由来因子-1(SDF-1)の産生を刺激するかどうかを調べた。組織学的評価を行い,線維化および炎症関連マーカーのIL-17,IL-1β,IL-6およびTNF-αの発現の変化を検討した。さらに,線維芽細胞をSTAT3阻害剤STA-21の存在下または不在下でIL-17で処理した。SDF-1レベルと線維症遺伝子を測定した。著者らの結果は,線維症反応とIL-17を含む炎症誘発性サイトカインの発現がケロイド組織の成長マージン(穿孔領域)において最も顕著であり,Th17細胞が有意に浸潤領域を浸潤することを示した。加えて,IL-17は,KFにおけるSDF-1,コラーゲンおよびα-SMAの発現を上方制御した。最後に,STA-21はSDF-1α発現を減少させ,IL-17刺激後でさえ,KFにおける線維症遺伝子の発現を減少させた。ケロイド組織におけるIL-17の局所的増加は,IL-17産生Tヘルパー17(Th17)細胞のさらなる動員を引き起こすKFにおけるSDF-1の産生を刺激し,その後,陽性フィードバックループを生成することを示した。これら所見は,STAT3阻害がTh17細胞とKFの間の悪いサイクルを反転することによりケロイド瘢痕を治療するために使用できることを示す。Copyright The Author(s) 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 浸潤 ,  遺伝子 ,  炎症 ,  コラーゲン ,  *線維芽細胞 ,  *ケロイド ,  インターロイキン ,  線維症 ,  アップレギュレーション ,  TNFα ,  病因 ,  炎症性サイトカイン
準シソーラス用語： *インターロイキン17 ,  *STAT3転写因子 ,  Th17細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ケロイド ,  繊維芽細胞 ,  IL-17 ,  SDF-1 ,  STAT3

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (8件)： STAT3 ,  経路 ,  ケロイド ,  皮膚線維芽細胞 ,  IL-17 ,  誘導 ,  間質細胞 ,  因子