文献

J-GLOBAL ID：202002271420390442   整理番号：20A2761970

δ-オピオイド受容体の標的化による新生児低酸素性虚血性脳損傷の病因におけるmiR-326の役割【JST・京大機械翻訳】

Role of miR-326 in neonatal hypoxic-ischemic brain damage pathogenesis through targeting of the δ-opioid receptor

著者 (7件)： Wang Xuan (Department of Newborn Infants, Children’s Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Zhou Han (Department of Paediatrics, Nantong First People’s Hospital, Nantong, China) ,  Cheng Rui (Department of Newborn Infants, Children’s Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Zhou Xiaoguang (Department of Newborn Infants, Children’s Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Hou Xuewen (Department of Newborn Infants, Children’s Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Chen Jun (Department of Newborn Infants, Children’s Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Qiu Jie (Department of Newborn Infants, Children’s Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China)
資料名： Molecular Brain (Web)  (Molecular Brain (Web))
巻： 13  号： 1  ページ： 1-13  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7335A  ISSN： 1756-6606  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 低酸素性虚血性脳障害(HIBD)は,新生児乳児に発生する比較的一般的な悪性合併症であるが,有望な治療法は限られている。本研究では,新生児HIBDの病因におけるmiR-326とその標的遺伝子δ-オピオイド受容体(DOR)の役割に焦点を当てた。低酸素-虚血傷害後のmiR-326とDORの発現レベルをin vivoとin vitroで調べた。miR-326とDOR間の直接関係を二重ルシフェラーゼレポーターアッセイにより確認した。さらに,酸素グルコース欠乏(OGD)下の細胞生存率とアポトーシスレベルに及ぼすmiR-326の影響を分析した。miR-326の発現レベルは,in vivoおよびin vitroの両方で対照群よりHIBD群で有意に低かった。miR-326の過剰発現はDORの発現をダウンレギュレートしたが,miR-326の抑制はDORの発現をアップレギュレートした。二重ルシフェラーゼレポーターアッセイは,DORがmiR-326により直接標的化され,調節されることを確認した。MiR-326ノックダウンは,OGD曝露後のPC12細胞において,カスパーゼ-3およびBaxの発現レベルを低下させ,Bcl-2発現を増加させることにより,細胞生存を改善し,細胞アポトーシスを減少させた。さらに,DORノックダウンは,miR-326のサイレンシングにより誘導された細胞生存の改善と細胞アポトーシスを抑制した。本知見は,miR-326の阻害が,標的遺伝子DORを介して新生児HIBDにおける細胞生存を改善し,細胞アポトーシスを減少させる可能性を示した。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 新生児 ,  *虚血 ,  *酸素欠乏 ,  *ターゲティング ,  合併症 ,  in vitro実験 ,  アポトーシス ,  *病因 ,  *脳損傷 ,  Baxタンパク質 ,  遺伝子サイレンシング
準シソーラス用語： 細胞生存 ,  カスパーゼ3 ,  BCL-2 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 低酸素性虚血性脳損傷 ,  新生児乳児 ,  miR-326 ,  δ-オピオイド受容体 ,  アポトーシス

分類 (3件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  中枢神経系  (EJ12030F) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

引用文献 (40件)：

• Sci Rep; Endogenous IL-6 of mesenchymal stem cell improves behavioral outcome of hypoxic-ischemic brain damage neonatal rats by supressing apoptosis in astrocyte; Y Gu, M He, X Zhou, J Liu, N Hou, T Bin; 6; 2016; 18587; 10.1038/srep18587; citation_id=CR1
• Mol Brain; Tanshinone I alleviates motor and cognitive impairments via suppressing oxidative stress in the neonatal rats after hypoxic-ischemic brain damage; C Dai, Y Liu, Z Dong; 10; 2017; 52; 10.1186/s13041-017-0332-9; citation_id=CR2
• Early Hum Dev; Experimental treatments for hypoxic ischaemic encephalopathy; D Kelen, NJ Robertson; 86; 2010; 369-377; 10.1016/j.earlhumdev.2010.05.011; citation_id=CR3
• Exp Cell Res; miRNAs in brain development; R Petri, J Malmevik, L Fasching, M Akerblom, J Jakobsson; 321; 2014; 84-89; 10.1016/j.yexcr.2013.09.022; citation_id=CR4
• Nat Rev Mol Cell Biol; Small non-coding RNAs in animal development; G Stefani, FJ Slack; 9; 2008; 219-230; 10.1038/nrm2347; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (7件)： オピオイド受容体 ,  標的化 ,  新生児低酸素性虚血 ,  脳損傷 ,  病因 ,  MIR ,  役割