Snail2のダウンレギュレーションによる病理学的網膜血管新生疾患マウスの血管新生におけるmiR-203の阻害的役割【JST・京大機械翻訳】

Yu Li; Wu Shuai; Che Songtian; Wu Yazhen; Han Ning

文献

J-GLOBAL ID：202002271491324265 整理番号：20A1005979

Snail2のダウンレギュレーションによる病理学的網膜血管新生疾患マウスの血管新生におけるmiR-203の阻害的役割【JST・京大機械翻訳】

Inhibitory role of miR-203 in the angiogenesis of mice with pathological retinal neovascularization disease through downregulation of SNAI2

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資料名：
巻： 71 ページ： Null 発行年： 2020年
JST資料番号： T0667A ISSN： 0898-6568 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

病理学的網膜血管新生は,ヒトにおける失明の主要な原因である網膜における異常血管新生により特徴付けられる疾患である。以前の報告は,網膜血管新生におけるマイクロRNA(miRNA)の関与を強調した。したがって,著者らは,病理学的網膜血管新生の進行を制御するmiR-203の基礎となる機序を調査することを目的とした。最初に,病理学的網膜血管新生疾患のマウスモデルを確立し,低酸素誘導ヒト網膜微小血管内皮細胞(HRMECs)を発生させた。次に,HRMECsと網膜組織におけるmiR-203とSNAI2発現を調べた。続いて,HRMECsの生存率,移動,アポトーシスおよび血管新生に対するmiR-203およびSNAI2の影響を,Bax,Ki-67,MMP-2,MMP-9,VEGFおよびCD34の発現を測定して検討した。最後に,GSK-3β/β-カテニン経路に対するmiR-203またはSNAI2の調節を,リン酸化p-GSK-3βおよびβ-カテニンのレベルを調べることにより決定した。低発現miR-203と高度に発現したSNAI2は,病理学的網膜血管新生のHRMECsと網膜組織で見られた。重要なことに,過剰発現miR-203またはサイレンシングSNAI2は,生存率,遊走および血管新生を阻害したが,HRMECsのアポトーシスを促進し,Bax発現の上昇により証明されたが,Ki-67,MMP-2,MMP-9,VEGFおよびCD34の発現を低下させた。さらに,miR-203の過剰発現は,SNAI2のダウンレギュレーションによりGSK-3β/β-カテニン経路を抑制することが分かった。まとめると,この研究は,miR-203の過剰発現が,病理学的網膜血管新生疾患に対する新しい治療的洞察を提供する,SNAI2を阻害することにより,GSK-3β/β-カテニン経路の不活性化を介し,病理学的網膜血管新生疾患マウスで血管新生を抑制することを示した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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眼の基礎医学

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