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J-GLOBAL ID:202002271517391080   整理番号:20A0786596

糖尿病における糸球体内皮機能不全に対する有足細胞オートファジーの保護的役割【JST・京大機械翻訳】

Protective role of podocyte autophagy against glomerular endothelial dysfunction in diabetes
著者 (13件):
資料名:
巻: 525  号:ページ: 319-325  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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糖尿病における糸球体内皮機能不全に対する有足細胞オートファジーの細胞保護的役割を調べるために,実験的内皮機能不全を有するタモキシフェン(TM)誘導性ポドサイト特異的Atg5欠損(iPodo-Atg5-/-)マウスの腎臓表現型を解析した。対照とiPodo-Atg5-/-マウスの両方において,高脂肪食(HFD)給餌は,尿中一酸化窒素(NO)排泄の低下,内皮線維の崩壊,および内皮グリコカリックスの減少により特徴付けられる糸球体内皮損傷を誘導した。HFD給餌対照マウスはわずかなアルブミン尿症とほとんど正常な足細胞形態を示した。対照的に,HFD給餌iPodo-Atg5-/-マウスは,走査電子顕微鏡により損傷内皮細胞に隣接する足細胞で主に観察される重度の有足細胞損傷を伴う大量のアルブミン尿を発生させた。ポドサイト特異的自食作用欠損は内皮NOシンターゼ欠乏関連アルブミン尿症に影響しなかったが,内皮表面からグリコカリックスを除去するために静脈内ノイラミニダーゼ注入により損傷が誘導されたとき,アルブミン尿症と重篤な有足細胞形態学的損傷を著しく悪化させた。さらに,小胞体ストレスはノイラミニダーゼで刺激されたiPodo-Atg5-/-マウスの足細胞において促進され,分子シャペロンタウロウルソデオキシコール酸による処理はノイラミニダーゼ誘導の重篤なアルブミン尿症と足細胞損傷を改善した。結論として,足細胞自食作用は糖尿病関連の構造内皮損傷に対して腎臓保護的役割を果たし,糖尿病性腎症における大量蛋白尿の病因へのさらなる洞察を提供する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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