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J-GLOBAL ID：202002271668931621   整理番号：20A1965200

CRISPR/Cas9ノックアウトXPO1遺伝子による膵臓癌細胞株の生物学的機能への影響【JST・京大機械翻訳】

Effect on biological function after XPO1 knockout in pancreatic cancer cell line via CRISPR/Cas9

著者 (5件)： Huang Xianxian (中山大学孫逸仙紀念医院消化内科,广州,510120) ,  Li Yuanhua (中山大学孫逸仙紀念医院消化内科,广州,510120) ,  Huang Fengting (中山大学孫逸仙紀念医院消化内科,广州,510120) ,  Zhang Shineng (中山大学孫逸仙紀念医院消化内科,广州,510120) ,  Zhuang Yanyan (中山大学孫逸仙紀念医院消化内科,广州,510120)
資料名： Lingnan Xiandai Linchuang Waike  (Lingnan Xiandai Linchuang Waike)
巻： 20  号： 3  ページ： 280-284,290  発行年： 2020年 
JST資料番号： C3881A  ISSN： 1009-976X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:CRISPR/Cas9技術を用いて、XPO1遺伝子ノックアウトの膵臓癌細胞株MIA-Paca2を構築し、XPO1ノックアウトが細胞生物学機能に与える影響を検討する。方法:sgRNA-XPO1プラスミドを構築し、レンチウイルスに感染したMIA-Paca2細胞にパッケージし、適切な濃度のプリンマイシンでスクリーニングし、XPO1ノックアウトの安定株を獲得し、DNAシークエンシングとウエスタンブロット法によりXPO1ノックアウト効率を測定した。アポトーシス,細胞周期,およびゲムシタビンの50%阻害濃度(IC50)を,フローサイトメトリーとCCK8試験によって検出した。結果:DNAシークエンシングにより、XPO1タンパク質をコードする遺伝子配列はフレームシフト突然変異を示し、ウエスタンブロット法、フロー細胞技術及びCCK8結果により、XPO1ノックアウト後のMIA-Paca2細胞株XPO1のタンパク発現量が明らかに低下し、アポトーシスが増加することが分かった。G2/M期の細胞の割合は増加し,ゲムシタビンのIC50は減少した。結論:CRISPR/Cas9を用いて、XPO1遺伝子ノックアウトのMIA-Paca2細胞株の構築に成功し、XPO1遺伝子ノックアウトは細胞アポトーシスを促進し、細胞周期G2/M期停止を引き起こし、ゲムシタビンの化学療法感受性を増強する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *遺伝子 ,  タンパク質 ,  薬物療法 ,  細胞周期 ,  プラスミド ,  フローサイトメトリー ,  レンチウイルス ,  アポトーシス ,  ウェスタンブロット法 ,  ハロゲノ糖 ,  リボシド
準シソーラス用語： *細胞株 ,  *腫瘍細胞株 ,  DNA配列解析 ,  G2/M期 ,  G2/M期停止 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  消化器の腫よう  (GH04000D)

物質索引 (1件)： ゲムシタビン

タイトルに関連する用語 (8件)： CRISPR ,  Cas9 ,  ノックアウト ,  XPO1 ,  遺伝子 ,  膵臓癌 ,  細胞株 ,  生物学的機能