文献

J-GLOBAL ID：202002271675030920   整理番号：20A0121463

PKD欠失は心筋細胞におけるオートファジーを促進し,肥大を阻害する【JST・京大機械翻訳】

PKD deletion promotes autophagy and inhibits hypertrophy in cardiomyocyte

著者 (8件)： Zhao Di (Postdoctoral Mobile Station of Shandong University of Traditional Chinese Medicine, Shandong, China) ,  Zhao Di (Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Shandong Academy of Medical Sciences, Shandong, China) ,  Zhao Di (Department of Cardiology, Jinan Central Hospital Affiliated to Shandong University, Shandong, China) ,  Gao Yan (Department of Cardiology, Jinan Central Hospital Affiliated to Shandong University, Shandong, China) ,  Wang Wei (Department of Cardiology, Shandong Provincial Chest Hospital, Shandong, China) ,  Pei Hui (Taian Central Hospital, Taian City, Shandong, China) ,  Xu Chunxiao (Department of Cardiology, Jinan Central Hospital Affiliated to Shandong University, Shandong, China) ,  Zhao Zhuo (Department of Cardiology, Jinan Central Hospital Affiliated to Shandong University, Shandong, China)
資料名： Experimental Cell Research  (Experimental Cell Research)
巻： 386  号： 2  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0313A  ISSN： 0014-4827  CODEN： ECREAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 蛋白質キナーゼD(PKD)は,圧負荷により誘導される心臓肥大の発生において重要な役割を果たす。しかし,関与する機構は不明である。本研究は,初代心筋細胞培養,PKDノックダウンおよび過剰発現,および他の分子技術を用いて,PKD経路が心筋細胞における自己貪食を負に調節することにより心臓肥大を仲介するという仮説を試験した。新生児心筋細胞をWistarラットから分離し,細胞肥大をノルエピネフリン処理(PE,10~4mol/L)により誘導し,次の群に分割した。(1)車両;(2)PE;(3)PE+対照siRNA;(4)PE+ラパマイシン(100nM);(5)PE+PKD-siRNA(2×10~8U/0.1ml);(6)PE+PKD siRNA+3 MA(10mM)。結果は,PE処理が心筋細胞肥大を誘導することを示した。それは,増加したANPとBNP mRNAを含む心筋細胞肥大の細胞サイズとバイオマーカーによって確認された。PKDノックダウンまたはラパマイシンは,PE誘導心筋細胞肥大を有意に阻害した。加えて,PKD siRNAは電子顕微鏡により測定されたオートファジー活性を増加させ,ウェスタンブロットによりオートファジーのバイオマーカーを増加させた。PKDノックアウトの全ての効果は,オートファジー阻害剤,3-MAとの共処理により阻害された。反対に,心筋細胞におけるオートファジーはPKD過剰発現により阻害された。これらの結果は,PKDがAKT/mTOS/S6K経路を介してオートファジーを調節することにより心臓肥大の発生に関与することを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： バイオマーカー ,  細胞培養 ,  *オートファジー ,  siRNA ,  新生児 ,  心臓肥大 ,  mRNA ,  電子顕微鏡 ,  *心筋 ,  *心筋細胞 ,  共処理 ,  エーテル ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  酵素阻害剤 ,  ヘミアセタール ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： 細胞肥大 ,  過剰発現 ,  遺伝子ノックダウン法 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： PKD ,  Akt/mTORシグナル伝達経路 ,  オートファジー ,  心筋細胞

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  心臓  (EJ04020D)

物質索引 (1件)： ラパマイシン

タイトルに関連する用語 (6件)： 欠失 ,  心筋細胞 ,  オートファジー ,  促進 ,  肥大 ,  阻害