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J-GLOBAL ID:202002271991992267   整理番号:20A1104894

ギンセノシドRg1は慢性社会的デフェットストレス誘発抑鬱様行動と海馬神経炎症を改善する【JST・京大機械翻訳】

Ginsenoside Rg1 ameliorates chronic social defeat stress-induced depressive-like behaviors and hippocampal neuroinflammation
著者 (8件):
資料名:
巻: 252  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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慢性社会的デフェットストレス(CSDS)は,倫理的に関連する心理社会的ストレス動物モデルであり,うつ病研究に広く使用されている。ギンセノシドRg1(Rg1)は,低毒性と神経保護効果を有するオタネニンジンの主要活性成分である。本研究は,CSDSマウスにおけるRg1の抗うつ効果を調査し,その分子機構を調査することを目的とした。著者らは,Rg1(20または40mg/kg,i.g.)投与が,社会的相互作用試験およびショ糖嗜好試験,尾部懸濁試験および強制水泳試験によって測定されたように,4週間のCSDS曝露によって引き起こされた抑制様行動を有意に軽減したことを見出した。さらに,Rg1処理は,CSDS誘導IL-6,TNF-αおよびIL-1βの産生を阻害し,iNOS,COX2およびカスパーゼ-9および-3の発現を減少させ,海馬におけるミクログリア活性化(Iba1)を阻害した。Rg1は,p-JNK1/2およびp-P38MAPKレベルを有意に下方制御し,p-ERK1/2レベルを上方制御し,海馬におけるリン酸化NF-κBの発現を阻害することがわかった。一方,Rg1はSIRT1を調節し,海馬におけるアセチル化p65(ac-p65)のレベルを低下させた。さらに,CSDSマウスにおける成体海馬神経形成の減少はRg1処理により逆転した。結論として,著者らの知見は,Rg1がCSDS曝露マウスにおいて,海馬神経炎症のダウンレギュレーションと成体海馬神経形成のアップレギュレーションを部分的に抑制し,これらの変化が,MAPKとSIRT1シグナル伝達経路の調節により部分的に仲介され,NF-κB転写活性の阻害をもたらすことを示唆した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学 

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