抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
ABSTRACT低酸素は低酸素誘導因子1α(HIF-1α)を介して細菌毒性と炎症応答を調節する。ここでは,Acinetobacter baumanniiおよび緑膿菌感染に対する低酸素の影響を検討した。in vitroでは,低酸素はA.baumanniiおよび緑膿菌に対する上皮細胞の殺菌活性を増加させ,感染後2時間で細胞外細菌濃度をそれぞれ50.5%±7.5%および90.8%±13.9%減少させた。同じ現象は,マクロファージで起きた(A.baumanniiで67.6%±18.2%,2時間で50.3%±10.9%,24時間で50.3%±10.9%)。低酸素は,A.baumanniiの上皮細胞への接着(2時間で42.87%±8.16%)とマクロファージ(52.0%±18.7%,24時間)と,P.aeruginosa(上皮細胞で24.9%±4.5%と2時間でマクロファージで65.7%±5.5%)を減少させた。さらに,低酸素は,感染後24時間でA.baumanniiにより上皮細胞(48.6%±3.8%)とマクロファージ(8.7%±6.9%)の浸潤を減少させ,感染後2時間で緑膿菌(それぞれ75.0%±16.3%と63.4%±5.4%)を低下した。in vivoでは,低酸素は,両方の病原体による感染の動物モデルにおける体液と組織における細菌負荷を減少させる。対照的に,マウス生存時間はA.baumannii感染による低酸素(23.92対36.42時間)下で短かった。in vitroまたはin vivoでの低酸素と正常酸素正常の間でサイトカインまたはHIF-1αの産生に差は見られなかった。低酸素は両方の病原体に対する宿主細胞の殺菌活性を増加させ,病原体と宿主細胞との相互作用を減少させると結論した。さらに,低酸素は,in vivoでより低い細菌濃度にもかかわらず,動物が死亡する速度を加速する。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】