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J-GLOBAL ID：202002272566725608   整理番号：20A1067186

NF-κB p65はびまん性大細胞型B細胞リンパ腫におけるマイクロRNA-124転写を抑制する【JST・京大機械翻訳】

NF-κB p65 represses microRNA-124 transcription in diffuse large B-cell lymphoma

著者 (3件)： Shim Hyein (Department of Biological Sciences, Pusan National University, Pusan, Republic of Korea) ,  Nam Jehyun (Department of Biological Sciences, Pusan National University, Pusan, Republic of Korea) ,  Kim Sang-Woo (Department of Biological Sciences, Pusan National University, Pusan, Republic of Korea)
資料名： Genes & Genomics  (Genes & Genomics)
巻： 42  号： 5  ページ： 543-551  発行年： 2020年 
JST資料番号： W4382A  ISSN： 2092-9293  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:以前の研究は,マイクロRNA(miR)-124のコピー数がびまん性大細胞B細胞リンパ腫(DLBCL)で低下し,miR-124がB細胞リンパ腫でNF-κB p65を標的化することにより腫瘍抑制因子であることを示した。次に,miR-124発現はHNF4α,ETS2およびp53のような転写因子により調節される。しかしながら,miR-124転写がNF-κB転写因子により調節されるかどうかはDLBCLにおいて不明のままである。【目的】NF-κBシグナル伝達の活性化がmiR-124の発現を阻害することができるかどうかを調査するために,DLBCLの病因に寄与する可能性がある。【方法】miR-124転写を制御する潜在的転写因子を,TRANSFACソフトウェアを用いて予測した。miR-124に対するNF-κB p65の細胞効果を,MTSアッセイ,ウェスタンブロット法,qPCR,およびDLBCL細胞株を用いたクロマチン免疫沈降(ChIP)アッセイにより調べた。結果:Bay11-7085を用いたNF-κBシグナルの阻害はmiR-124発現を増加させたが,TNF-αへの曝露はそれを減少させた。p65の異所性発現はmiR-124発現を抑制し,p65がmiRNA-124の転写レプレッサーであることを示唆した。薬理学的分析により,リン酸化/活性化p65は2つのシグナル伝達経路を介してmiR-124を下方制御することを示(1)TAK1/IKKα-IKKβ/IκBαおよび(2)MAPK/p65。さらに,ChIPアッセイは,p65がそのプロモーター領域におけるNF-κBコンセンサス配列への結合によりmiR-124を直接調節することを示した。最後に,miR-124の安定した異所性発現が細胞増殖と生存を抑制することを確認した。結論:本研究は,活性NF-κBシグナル伝達がDLBCLにおける腫瘍抑制因子としてmiR-124の機能を破壊する機構を明らかにした。Copyright The Genetics Society of Korea 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： リン酸化 ,  細胞増殖 ,  レプレッサー ,  プロモーター領域 ,  ターゲティング ,  細胞情報伝達 ,  ダウンレギュレーション ,  TNFα ,  ウェスタンブロット法 ,  *NFκB ,  *B細胞リンパ腫 ,  p53タンパク質 ,  定量的PCR法
準シソーラス用語： *マイクロRNA ,  *p65 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： NF-κB p65 ,  miR-124 ,  TAK1 ,  MAPK ,  DLBCL

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (4件)： NF-κB ,  p65 ,  びまん性大細胞型B細胞リンパ腫 ,  転写