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J-GLOBAL ID：202002272795373841   整理番号：20A0525132

リナグリプチンはミトコンドリア依存性経路を介して高度糖化最終産物(AGE)誘導アポトーシスに対してヒト軟骨形成ATDC5細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

Linagliptin protects human chondrogenic ATDC5 cells against advanced glycation end products (AGEs)-induced apoptosis via a mitochondria-dependent pathway

著者 (3件)： Zhang Yanjie (Luoyang Orthopedic Hospital of Henan Province, Orthopedic Hospital of Henan Province, Luoyang, 471002, China) ,  Huang Xiaohan (Luoyang Orthopedic Hospital of Henan Province, Orthopedic Hospital of Henan Province, Luoyang, 471002, China) ,  Yuan Yanhao (Luoyang Orthopedic Hospital of Henan Province, Orthopedic Hospital of Henan Province, Luoyang, 471002, China)
資料名： Chemico-Biological Interactions  (Chemico-Biological Interactions)
巻： 315  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： H0058B  ISSN： 0009-2797  CODEN： CBINA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 関節の軟骨細胞は関節軟骨の形成とリモデリングの原因である。軟骨における高度糖化最終産物(AGEs)の蓄積は軟骨細胞の生存に有害である。リナグリプチンは最も一般的に使用される抗糖尿病薬の1つであり,最近の研究はそれが異なる細胞型で抗炎症効果を発揮することを示している。本研究において,リナグリプチンはAGE誘導軟骨細胞損傷において保護的役割を有することを示した。リナグリプチンの存在はAGE誘導活性酸素種(ROS)誘導を改善し,細胞蛋白質カルボキシル含量を低下させた。リナグリプチンはAGE誘導ミトコンドリア膜電位(ΔΨm)減少とNAPDHオキシダーゼサブユニットNOX-4誘導を緩和し,リナグリプチンが軟骨細胞における強力な抗ROS剤であることを示した。さらに,リナグリプチンは,高移動度群ボックス染色体蛋白質1(HMGB-1)のAGE誘導産生およびマトリックスメタロプロテアーゼ(MMPs)-2および-9の発現を阻害した。フローサイトメトリー実験は,リナグリプチンがAGE誘導アポトーシス性亜母集団を阻害することを示した。さらに,リナグリプチンは,BaxのBcl-2への増加した比率,ミトコンドリアから細胞質へのチトクロームCの転移,および切断されたカスパーゼ-3の放出を阻害した。まとめると,著者らのデータは,抗糖尿病薬リナグリプチンがAGEsによる傷害から軟骨細胞の救済において新しい役割を有し,従って関節障害を治療する可能性を有することを示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： フローサイトメトリー ,  *ミトコンドリア ,  染色体 ,  *ヒト ,  母集団 ,  *アポトーシス ,  消炎作用 ,  Baxタンパク質 ,  *軟骨 ,  関節軟骨 ,  血糖降下薬 ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  酸化窒素 ,  軟骨細胞 ,  関節疾患

著者キーワード (4件)： リナグリプチン ,  軟骨細胞 ,  高度糖化最終産物(AGEs) ,  アポトーシス

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (10件)： リナグリプチン ,  ミトコンドリア ,  依存性 ,  経路 ,  高度糖化最終産物 ,  誘導 ,  アポトーシス ,  ヒト ,  軟骨形成 ,  ATDC5細胞