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J-GLOBAL ID:202002272954132399   整理番号:20A2777030

SIX1はミュラー管上皮の細胞運命コミットメントにおいてRUNX1とSMAD4と協調する【JST・京大機械翻訳】

SIX1 cooperates with RUNX1 and SMAD4 in cell fate commitment of Muellerian duct epithelium
著者 (9件):
資料名:
巻: 27  号: 12  ページ: 3307-3320  発行年: 2020年 
JST資料番号: W1650A  ISSN: 1350-9047  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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雌哺乳類生殖管発生時に,ΔNp63転写因子の発現が間葉細胞により誘導されるとき,下部ミュラー管の上皮細胞は膣と外胚葉の層状扁平上皮になる。ΔNp63発現の欠如は膣腺癌の推定前駆体であるアデノシスをもたらす。遺伝子操作マウスモデルを用いた我々の以前の研究は,線維芽細胞成長因子(FGF)/マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK),骨形成蛋白質(BMP)/SMAD,アクチビンA/ラント関連転写因子1(RUNX1)シグナリング経路が,ミュラー管上皮(MDE)におけるΔNp63発現に独立して必要であることを樹立したものである。”遺伝子操作マウスモデルは,線維芽細胞成長因子(FGF)/マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK),骨形態形成蛋白質(BMP)/SMAD,およびアクチビンA/ラント関連転写因子1(RUNX1)シグナリング経路が,Muellerian管上皮(MDE)におけるΔNp63発現に独立して必要であることを確立した。ここで,著者らは,正弦のホメオボックス相同体1(SIX1)が,間充織シグナルの下流転写因子としてMDEにおけるΔNp63遺伝子座の活性化において重要な役割を果たすことを報告する。発生中のマウス生殖器において,SIX1発現は,将来の頸部および膣内のMDEに限定された。SIX1発現はSMAD4ヌルMDEにおいて完全に存在せず,RUNX1ヌルおよびFGFR2ヌルMDEにおいて減少し,SIX1が膣間葉因子:BMP4,アクチビンAおよびFGF7/10の制御下にあることを示した。さらに,61,Runx1,およびSmad4の遺伝子用量に依存してMDEにおけるΔNp63発現は膣内nixで活性化した。ジエチルスチルベストロール(DES)関連膣アデノーゼのマウスモデルを用いて,上皮エストロゲン受容体α(ESR1)を介したDES作用が,膣蓋におけるSIX1およびRUNX1の転写抑制により,MDEにおけるΔNp63遺伝子座の活性化を阻害することを見出した。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  生物学的機能  ,  細胞生理一般  ,  発生と分化 

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