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J-GLOBAL ID:202002273095463050   整理番号:20A1788725

マイクロRNA-222-3pはCDKN1Bを標的とすることにより口腔扁平上皮癌の発症に関与する【JST・京大機械翻訳】

MicroRNA-222-3p participates in the development of oral squamous cell carcinoma by targeting CDKN1B
著者 (10件):
資料名:
巻: 49  号:ページ: 621-629  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0195A  ISSN: 0904-2512  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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目的:本研究の目的は,口腔扁平上皮癌(OSCC)におけるマイクロRNA(miR)-222-3pの潜在的役割と調節機構を調査することであった。【方法】miR-222-3pの発現レベルおよび予後有意性を,OSCC組織において検出した。CCK-8,トランスウェル及びフローサイトメトリーアッセイを用いて,細胞増殖,移動,浸潤及びアポトーシスに及ぼすmiR-222-3pの影響を調べた。サイクリン依存性キナーゼ阻害剤1B(CDKN1B)発現に対するmiR-222-3pの影響をルシフェラーゼアッセイ,リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応およびウェスタンブロットにより評価した。結果:miR-222-3pは正常組織と比較してOSCC組織で過剰発現した。Kaplan-Meier曲線は,miR-222-3pの高い発現を有するOSCC患者(P=0.003)がmiR-222-3pの低発現患者よりも悪い全生存を示した。多変量解析は,miR-222-3p(P=0.037)発現がOSCC患者の独立予後因子であることを示した。miR-222-3pは細胞増殖,移動および浸潤を促進し,SCC-15およびTca-83細胞のアポトーシスを誘導した。さらに,ルシフェラーゼレポーターアッセイは,CDKN1BがOSCC細胞においてmiR-222-3pにより標的化されることを示した。CDKN1Bの過剰発現は,OSCC細胞増殖,移動および浸潤を阻害し,細胞アポトーシス速度を促進した。結論:miR-222-3pは,CDKN1Bを標的とすることにより,OSCC細胞増殖,移動,浸潤およびアポトーシスに影響し,OSCC患者に対する潜在的予後バイオマーカーである可能性がある。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現 
タイトルに関連する用語 (3件):
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