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J-GLOBAL ID：202002273203746244   整理番号：20A0611677

クルーズトリパノソーマカルレチクリン前感染,抗血管新生および抗腫瘍特性を低下させる構造塩基【JST・京大機械翻訳】

Structural bases that underline Trypanosoma cruzi calreticulin proinfective, antiangiogenic and antitumor properties

著者 (12件)： Pena Alvarez Jaime (University of Chile, Faculty of Physical and Mathematical Sciences, CeBiB, Chile) ,  Pena Alvarez Jaime (University of Chile, Faculty of Medicine, ICBM, Immunology Disciplinary Program, Chile) ,  Teneb Jaime (University of Chile, Faculty of Medicine, ICBM, Immunology Disciplinary Program, Chile) ,  Maldonado Ismael (University of Chile, Faculty of Medicine, ICBM, Immunology Disciplinary Program, Chile) ,  Weinberger Katherine (University of Chile, Faculty of Medicine, ICBM, Immunology Disciplinary Program, Chile) ,  Rosas Carlos (University of Chile, Faculty of Medicine, ICBM, Immunology Disciplinary Program, Chile) ,  Rosas Carlos (University of Chile, Faculty of Medicine, Anatomy and Developmental Biology Disciplinary Program, ICBM, Experimental and Molecular Embryology Laboratory, Chile) ,  Lemus David (University of Chile, Faculty of Medicine, Anatomy and Developmental Biology Disciplinary Program, ICBM, Experimental and Molecular Embryology Laboratory, Chile) ,  Valck Carolina (University of Chile, Faculty of Medicine, ICBM, Immunology Disciplinary Program, Chile) ,  Olivera-Nappa Alvaro (University of Chile, Faculty of Physical and Mathematical Sciences, CeBiB, Chile) ,  Asenjo Juan A. (University of Chile, Faculty of Physical and Mathematical Sciences, CeBiB, Chile) ,  Ferreira Arturo (University of Chile, Faculty of Medicine, ICBM, Immunology Disciplinary Program, Chile)
資料名： Immunobiology  (Immunobiology)
巻： 225  号： 1  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： W1632A  ISSN： 0171-2985  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 微生物は宿主免疫防御に抵抗する機構を開発し,いくつかは抗腫瘍免疫応答を誘発する。約600万人がクルーズトリパノソーマ,Chagas病の原生動物,世界中の6つの無視された熱帯病,に感染している。80年前,G.RoskinとN.KlyuyevaはT.cruzi感染が抗癌活性を仲介することを提案した。この観察はいくつかの他の研究室で再現されているが,分子的基礎は提案されていない。著者らは,高度に多面的なシャペロン(TcCRTとして知られているTcCalr)が寄生虫ERから外部に移行し,そこでは感染を仲介することを示した。ヒト対応HuCALR(HuCRTとして以前に知られている)と同様に,TcCalrは補体活性化の古典的経路を開始する能力においてC1を阻害する。TcCalrは血管新生を阻害し,それが抗腫瘍作用の仲介因子であることを提案した。TcCalr Nドメインにおけるペプチド(VC-TcCalr)をデライティングするために,いくつかのin silico構造TcCalrモデルを作成した。化学的に合成されたVC-TcCalrはC1qに結合し,Gallus gallus絨毛尿膜アッセイにおいて抗血管新生であった。これらの特性はin silicoで決定されたように構造的特徴と関連していた。強い双極子であるVC-TcCalrは,コラーゲン様尾部やスカベンジャー受容体などの荷電蛋白質と相互作用する。比較的に,HuCALRは極性及び空間安定性が低く,おそらくGlyに対するGlnの少なくとも置換,Lysに対するArg,Aspに対するArg及び蛋白質-蛋白質相互作用を妨げるArgに対するSerに起因した。これらの差異は,少なくとも部分的に,TcCalrが補体活性化経路を阻害し,HuCALRより抗血管新生及び抗腫瘍薬として高い効率を有することを説明できる。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ペプチド ,  寄生虫 ,  *血管新生 ,  抗腫瘍薬 ,  抗腫瘍作用 ,  *Trypanosoma cruzi ,  コラーゲン ,  ヒト ,  相互作用 ,  原生動物 ,  シャペロンタンパク質 ,  *腫瘍 ,  腫瘍免疫 ,  補体 ,  補体活性化

著者キーワード (6件)： クルーズトリパノソーマカルレチクリン ,  補体 ,  C1q ,  腫瘍増殖 ,  蛋白質モデリング ,  分子動力学

分類 (1件)： 生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (4件)： 感染 ,  血管新生 ,  腫瘍 ,  塩基