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J-GLOBAL ID:202002273292752650   整理番号:20A0980552

カルレチクリンはin vitroおよびMIN6細胞における還元ストレスに対してインスリンを保護する【JST・京大機械翻訳】

Calreticulin protects insulin against reductive stress in vitro and in MIN6 cells
著者 (9件):
資料名:
巻: 171-172  ページ: 1-11  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0147A  ISSN: 0300-9084  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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小胞体(ER)におけるプロインシュリンの酸化的折畳みは,膵臓β細胞からのインシュリンの適切なソーティングと分泌に重要である。ここでは,非細胞に基づくインシュリン凝集アッセイおよびマウスインシュリン誘導MIN6細胞を用いて,その酸化的折畳みが損なわれた時,(プロ)インシュリンに対する候補分子シャペロンを検索した。著者らは,ER常在シャペロンとして作用するレクチン,インシュリンとカルレチクリン(CRT)の間の相互作用がMIN6細胞における還元ストレスにより増強されることを見出した。インシュリンと組換えCRTとの共培養はインシュリンの還元誘導凝集を防止した。さらに,ジチオトレイトール誘導還元ストレスにより促進されるプロインシュリンのリソソーム分解は,MIN6細胞におけるCRTに依存した。これら結果は,CRTが酸化的折畳みが欠損している時,例えば還元ストレス条件,in vitroおよび培養細胞において,(プロ)インシュリン凝集に対する保護分子であることを示す。CRTはグリコシル化蛋白質だけでなく非グリコシル化ポリペプチドに対する分子シャペロンとして作用するので,(プロ)インシュリンはCRTのシャペロン機能の新しい候補クライアントであることも提案した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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生物学的機能  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞生理一般 
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