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J-GLOBAL ID:202002273414315515   整理番号:20A0597179

間葉系幹細胞由来の細胞外小胞は老齢アカゲザルにおける皮質損傷後のミクログリア媒介神経炎症を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Extracellular vesicles from mesenchymal stem cells reduce microglial-mediated neuroinflammation after cortical injury in aged Rhesus monkeys
著者 (13件):
資料名:
巻: 42  号:ページ: 1-17  発行年: 2020年 
JST資料番号: W4393A  ISSN: 2509-2715  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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脳卒中または年齢関連虚血イベント後の損傷のような皮質損傷は,神経学的欠損を仲介する炎症反応を伴う変性のカスケードを誘発する。老化脳におけるこのような神経炎症反応を調節する治療は,神経機能不全を減少させ,回復を促進する可能性を有する。間充織幹細胞(MSC)からの細胞外小胞(EVs)は,炎症を調節し,げっ歯類脳卒中モデルにおける回復を増強することができる脂質結合,ナノスケール小胞である。最近,著者らは,手の微細運動機能の障害を誘発した皮質損傷を有する老齢アカゲザル(Macaca mulatta)における治療として,MSC-EVs(損傷後24時間および14日)の静脈内注入の有効性を評価した。損傷後のEVsで治療された高齢サルは,自動車制御を与えられた高齢のサルより,より急速に,より完全に運動機能を回復した。ここでは,EVと賦形剤処理した老齢サルの間の脳組織における神経炎症のマーカーの違いを定量するため,組織学的分析を用いたEV仲介炎症変化について述べる。脳の自然マクロファージであるミクログリアの活性化状態は,損傷後の細胞運命に重要である。著者らの知見は,損傷後のEV治療が,炎症性ミクログリアマーカーの減少と共に,より大きな密度のra化された恒常性ミクログリアと関連していることを示している。これらの知見は,炎症性肥大性ミクログリアの抗炎症性,ホメオスタシス機能への表現型スイッチと一致し,機能回復の増強と相関した。全体として,著者らのデータは,EVsが神経炎症を減少させ,回復機能に向けてミクログリアをシフトさせることを示唆する。これらの知見は,老齢脳における皮質損傷後の神経炎症を減少させるためのMSC由来EVsの治療的可能性を示す。Copyright American Aging Association 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
分子遺伝学一般  ,  遺伝子操作  ,  分子・遺伝情報処理  ,  遺伝子の構造と化学  ,  遺伝子発現 

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