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J-GLOBAL ID：202002273470685547   整理番号：20A0574764

IL-26発現の増加はアトピー性皮膚炎におけるケラチノサイトによるTヘルパー17型およびヘルパー2型関連サイトカイン産生を促進する【JST・京大機械翻訳】

Increased IL-26 Expression Promotes T Helper Type 17- and T Helper Type 2-Associated Cytokine Production by Keratinocytes in Atopic Dermatitis

著者 (12件)： Kamijo Hiroaki (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Miyagaki Tomomitsu (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Hayashi Yoshio (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Akatsuka Taro (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Watanabe-Otobe Sayaka (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Oka Tomonori (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Shishido-Takahashi Naomi (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Shishido-Takahashi Naomi (Department of Dermatology, International University of Health and Welfare, Chiba, Japan) ,  Suga Hiraku (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Sugaya Makoto (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Sugaya Makoto (Department of Dermatology, International University of Health and Welfare, Chiba, Japan) ,  Sato Shinichi (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan)
資料名： Journal of Investigative Dermatology  (Journal of Investigative Dermatology)
巻： 140  号： 3  ページ： 636-644.e2  発行年： 2020年 
JST資料番号： H0776A  ISSN： 0022-202X  CODEN： JIDEAE  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アトピー性皮膚炎(AD)はTヘルパー2(Th2)中心疾患と考えられているが,IL-17産生Th(Th17)細胞もAD病変皮膚で活性化されている。しかしながら,ADにおけるTh17反応とTh2反応の間の関係はまだ解明されていない。Th17細胞はAD皮膚において増加しているが,ADにおけるTh17細胞によっても産生されるIL-26の発現と機能はまだ不明である。本報告において,IL-26mRNA発現レベルは健常対照と比較してAD病変皮膚において上昇し,IL-26産生細胞は免疫組織化学によりAD病変皮膚において増加することを示した。さらに,IL-26は,IL-8,IL-1β,ケモカイン(C-Cモチーフ)リガンド20,IL-33,およびβ-デフェンシン2産生を,転写1および転写1のシグナル伝達因子と活性化因子のリン酸化および転写3の活性化を介して促進した。JAK1,JAK2及びチロシンキナーゼ2に対する選択的JAK阻害剤はケラチン細胞におけるIL-26誘導サイトカイン産生を遮断した。また,IL-26の注射は,オキサゾロン誘導ADマウスモデルを悪化させ,in vivoでTh2およびTh17サイトカイン発現をアップレギュレーションすることを示した。以前の研究はIL-26により誘導された上記分子がTh17及び/又はTh2免疫応答を促進することを示すので,IL-26はTh17及びTh2応答間の架橋に重要な役割を果たし,ADの発生をもたらす。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： チロシンキナーゼ ,  Th2細胞 ,  免疫組織化学 ,  リン酸化 ,  ケモカイン ,  免疫反応 ,  *アトピー性皮膚炎 ,  アップレギュレーション ,  *ケラチン細胞 ,  窒素複素環化合物 ,  酸素複素環化合物
準シソーラス用語： β-デフェンシン ,  リガンド ,  Th17細胞 ,  インターロイキン17 ,  *サイトカイン産生 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

物質索引 (1件)： オキサゾロン

タイトルに関連する用語 (6件)： 発現 ,  アトピー性皮膚炎 ,  ケラチノサイト ,  ヘルパー ,  サイトカイン産生 ,  促進