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J-GLOBAL ID:202002273481474469   整理番号:20A0574762

フィラグリン発現とプロセシング欠損はマウスにおける角膜細胞表面テクスチャと剛性を損なう【JST・京大機械翻訳】

Filaggrin Expression and Processing Deficiencies Impair Corneocyte Surface Texture and Stiffness in Mice
著者 (33件):
資料名:
巻: 140  号:ページ: 615-623.e5  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0776A  ISSN: 0022-202X  CODEN: JIDEAE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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フィラグリンの機能喪失を伴うアトピー性皮膚炎患者で観察される豊富な角膜細胞表面突起は角質層における自然保湿因子(NMFs)のレベルと逆に関連している。表面テクスチャー変化におけるNMFsとフィラグリン欠損の病因的役割を分析するため,NMFsに対するフィラグリン単量体の合成または分解,細胞剛性(弾性係数)および角質細胞表面突起密度(皮膚テクスチャー指標)における遺伝的欠損を有するマウスモデルを検討した。SASPアーゼ(SASP-/-),フィラグリン(Flg~ft/ft及びFlg-/-),フィラグリン-ホルネリン(FlgHrnr-/-),及びブレオマイシンヒドロラーゼ(BLMH-/-)の不活性化変異を持つ5つの新生児及び成体マウスモデルを調べた。無毛マウス背景におけるSASP-/-およびFlg-/-。原子間力顕微鏡を用いて弾性率と真皮組織指数を測定した。各新生児の角膜細胞と無毛成体ノックアウトマウスは,突起数の増加と弾性係数の減少を示した。これらのマウスにおいて,NMFsはSASP-/-を除いて減少した。皮膚組織指数はNMFsおよび弾性係数と逆相関した。著者らの知見は,フィラグリン-NMF軸欠損がマウスにおける角膜細胞の機械的性質に影響を及ぼす可能性があることを示している。新生児と成体の間のNMFsおよび角膜細胞表面組織の違い,ならびに無毛および毛様マウスは,研究のための最も適切な動物モデルを注意深く選択する必要性を強調する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
先天性疾患・奇形一般  ,  外皮一般 

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