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J-GLOBAL ID：202002273801122231   整理番号：20A0497747

プエラリンは足細胞においてオートファジーを促進することにより糖尿病性腎症を【JST・京大機械翻訳】

Puerarin Attenuates Diabetic Nephropathy by Promoting Autophagy in Podocytes

著者 (8件)： Li Xueling (Division of Nephrology, Longhua Hospital, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China) ,  Zhu Qingqing (Division of Nephrology, Longhua Hospital, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China) ,  Zheng Rong (Division of Nephrology, Longhua Hospital, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China) ,  Yan Jiayi (Division of Nephrology, Longhua Hospital, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China) ,  Wei Minggang (The First Affiliated Hospital of Soochow University, Suzhou, China) ,  Fan Yichen (Division of Nephrology, Longhua Hospital, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China) ,  Deng Yueyi (Division of Nephrology, Longhua Hospital, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China) ,  Zhong Yifei (Division of Nephrology, Longhua Hospital, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China)
資料名： Frontiers in Physiology (Web)  (Frontiers in Physiology (Web))
巻： 11  ページ： 73  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7093A  ISSN： 1664-042X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： radix Puerariaeの活性化合物プエラリンは,糖尿病性腎症(DN)患者の治療に漢方薬に使用される主要な化合物である。以前の研究において,プエラリンはSirt1の活性化及び抗酸化作用を介してストレプトゾトシン(STZ)誘導糖尿病マウスにおいて腎保護作用を発揮することを示した。ここでは,DNにおけるプエラリンの腎臓保護効果を仲介する基礎となる機構をさらに検討した。STZ誘導糖尿病マウスおよび高グルコースで処理した培養不死化マウス足細胞におけるプエラリンの効果と機構を検討した。プエラリンがSTZ誘導DNマウスにおいて尿中アルブミンクレアチニン比と腎臓損傷を改善することを確認した。著者らは,ヘムオキシゲナーゼ1(HMOX-1)とSirt1の発現が糖尿病糸球体で抑制されたが,mRNAと蛋白質レベルの両方でプエラリン処理により回復したことを見出した。加えて,プエラリンがDNマウスの腎臓で自食作用を誘導することを見出した。条件的に不死化したマウス足細胞において,プエラリンはHG誘導アポトーシスを阻害し,HMOX-1とSirt1のmRNAと蛋白質レベルを回復した。興味あることに,プエラリンは肝臓キナーゼB1(LKB1)アセチル化を低下させ,それによりアデノシン5′-モノリン酸活性化蛋白質キナーゼ依存性オートファジーを促進することを示した。HMOX-1およびSirt1発現のノックダウンまたはオートファジー阻害剤3-メチルアデニンによる処理は,HG処理足細胞におけるプエラリンの保護効果を消失させた。まとめると,これらの結果は,プエラリンがDNにおける腎臓保護効果を説明する新しい機構である,HMOX1とSirt1が仲介するオートファジーのアップレギュレーションを介し,糖尿病誘導傷害から有足細胞を保護することを示す。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 糸球体 ,  *オートファジー ,  ヘムオキシゲナーゼ ,  *糖尿病性腎症 ,  アセチル化 ,  mRNA ,  アポトーシス ,  タンパク質キナーゼ ,  保護作用 ,  酸化防止 ,  漢方製剤 ,  *糖尿病 ,  アップレギュレーション ,  ヘキソース ,  アルドース

著者キーワード (5件)： プエラリン ,  糖尿病性腎症 ,  有足細胞 ,  オートファジー ,  アポトーシス

分類 (3件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  サイトカイン  (EB08090G)

物質索引 (2件)： グルコース ,  プエラリン

引用文献 (44件)：

• Abbate M., Zoja C., Remuzzi G. (2006). How does proteinuria cause progressive renal damage? J. Am. Soc. Nephrol. 17 2974-2984. doi: 10.1681/asn.2006040377
• Björn H., Markus G. D., Catherine M. S., Shuya L., Theresa U., Sven K. B., et al (2010). Autophagy influences glomerular disease susceptibility and maintains podocyte homeostasis in aging mice. J. Clin. Invest. 120 1084-1096. doi: 10.1172/JCI39492
• Burton C., Harris K. P. (1996). The role of proteinuria in the progression of chronic renal failure. Am. J. Kidney Dis. 27 765-775. doi: 10.1016/s0272-6386(96)90512-0
• Cantó C., Jiang L. Q., Deshmukh A. S., Mataki C., Coste A., Lagouge M., et al (2010). Interdependence of AMPK and SIRT1 for metabolic adaptation to fasting and exercise in skeletal muscle. Cell Metab. 11 213-219. doi: 10.1016/j.cmet.2010.02.006
• Cinà D. P., Tuncer O., Aarti P., Chengjin L., Yoshiro M., Javier D. A., et al (2012). Inhibition of MTOR disrupts autophagic flux in podocytes. J. Am. Soc. Nephrol. 23 412-420. doi: 10.1681/ASN.2011070690

タイトルに関連する用語 (5件)： プエラリン ,  足細胞 ,  オートファジー ,  促進 ,  糖尿病性腎症