抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】ラットにおけるイソプロテレノール(ISO)によって誘発された心筋線維症に及ぼすジルチアゼムの保護作用を研究し,その可能な機構を調査する。方法:30匹、SDラットを無作為に正常対照群、モデル群とジルチアゼム群に分け、各群10匹とした。正常対照群以外、各群に2mg・kg-1・d-1イソプロテレノールを皮下注射し、ラット心筋繊維化モデルを誘導し、10日間連続注射した。ジルチアゼム群は10mg・kg-1・d-1ジルチアゼムを胃内投与し、4週間連続胃内投与し、正常群とモデル群は等体積0.9%塩化ナトリウム溶液を投与した。心電図と血行動態指標を用いて、ラットの心機能の変化を評価した。心筋組織はヘマトキシリン-エオジン(HE)染色とMasson染色を行い、その形態とコラーゲン沈着状況の変化を観察した。I型とIII型コラーゲンの発現は,免疫組織化学によって観察した。スーパーオキシドジスムターゼ(SOD),グルタチオンペルオキシダーゼ(GSH),およびマロンジアルデヒド(MDA)の含有量を,キットで測定した。ラット心筋における核因子κB(NF-κB),転写成長因子β1(TGF-β1)および結合組織成長因子(CTGF)の蛋白質発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。結果:ジルチアゼムはISOによる心電図の変化を顕著に抑制し、S-T、T波とQRS波の振幅の変化を含み、同時に心拍数と左心室拡張終期圧を明らかに抑制し、左心室収縮期血圧と左心室内圧の上昇及び降下最大変化率を顕著に高めた(P<0.05)。HE染色とMassonの結果により、ジルチアゼムはISOによる心筋構造の乱れとコラーゲンの過剰沈着を改善し、コラーゲンの容積分率を著しく低下させる(P<0.05)。免疫組織化学の結果,ジルチアゼムはCollagenIとCollagenIIIの発現を有意に減少させた(P<0.05)。ジルチアゼムはSOD、GSH-Pxのレベルを著しく増加させ、MDAのレベルを低下させた(P<0.05)。ウェスタンブロッティングの結果,ジルチアゼムは,ISOによってアップレギュレーションされたNF-κB,TGF-β1,CTGFなどの蛋白質の発現レベルを回復することが示された(P<0.05)。結論:ジルチアゼムは抗酸化ストレスとNF-κBシグナル経路の抑制を通じて、ISO誘導ラット心筋繊維化を改善する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
