抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】冠動脈アテローム硬化性心疾患(CAD)患者と非冠動脈心疾患(non-CAD)患者の心外膜脂肪組織(EAT)における差次的発現のmicroRNAs(DE-miRNAs)をスクリーニングする。アディポカインAPN,Kruppel様因子4(KLF4),インターロイキン6(IL-6)および単球因子走化性蛋白質I(MCP-1)分泌および脂肪細胞分化に及ぼすmiR-455b-3pの影響を検討した。方法:冠動脈心疾患(CAD)34例と非冠動脈疾患(non-CAD)16例のEATと血液サンプルを収集し、それぞれ実験群(CAD群)と対照群(Non-CAD群)とし、miRNAチップ技術を用いてEAT中のDE-miRNAsを選別した。リアルタイム蛍光定量的PCR(qRT-PCR)を用いて,miR-455b-3pの発現を検出した。miR-455b-3pのmics、miR-455b-3pのinhibitorsとNCを前駆体3T3-L1細胞にトランスフェクションし、すでに成熟した3T3-L1細胞にトランスフェクションし、アップレギュレーション群、ダウンレギュレーション群とNC群に分ける。APN,KLF4,IL-6,MCP-1mRNAおよび脂肪細胞分化マーカーのペルオキシソーム増殖因子活性化受容体-γ(PPARγ)を,qRT-PCRにより検出した。CCAAT/エンハンサー結合蛋白質α(C/EBPα),脂肪酸結合蛋白質4(FABP4)mRNAの相対的発現量を測定した。【結果】実験群と比較して,29のDE-miRNAs(P<0.05;差異倍数>2,有意差)は,対照群のEAT標本で見つかり,10の下方制御と19のアップレギュレーションがあった。miR-455b-3pはADIPOQ3’-UTRと相補的結合部位または密接に関連する1本のDE-miRNA.qRT-PCRによる検証の結果、対照群に比べ、miR-455b-3pは実験群における発現が上昇することが分かった。【結果】NC群と比較して,miR-455b-3pをトランスフェクトしたmicsは,成熟3T3-L1脂肪細胞におけるAPNおよびKLF4mRNA発現を減少させ,IL-6およびMCP-1mRNA発現を増加させた。脂肪細胞分化マーカーPPARγ、C/EBPα、FABP4mRNA発現は上昇した。miR-455b-3pinhibitorのトランスフェクション後,APNとKLF4mRNAの発現レベルはダウンレギュレート群で増加し,IL-6とMCP-1mRNAの発現は減少した。【結論】miR-455b-3pの過剰発現とmiR455b-3pの過剰発現は,CAD患者のEATに発現されたmiRNAsのmRNA発現に影響を及ぼし,miR455b-3pは,APN,KLF4,IL-6,およびMCP-1の発現に影響を及ぼす。また、脂肪細胞の分化と成熟を促進し、冠状動脈性硬化症の発生と進行に影響を与える。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】