抄録/ポイント：
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RNAウイルス複製時に発生するABSTRACT欠損ウイルスゲノム(DVG)は,先天性免疫の誘発,毒性の減少,および多くの症例での感染結果を決定し,持続的感染の確立を促進する。ウイルス-宿主相互作用中のそれらの重要な役割にもかかわらず,DVGの産生と伝播を調節する機構はほとんど理解されていない。RNA蛍光in situハイブリダイゼーションを用いたウイルスゲノムの可視化は,パラミキソウイルスSendaiウイルスによる感染時のDVGと完全長ウイルスゲノムの細胞内局在における顕著な差異を明らかにした。全長ウイルスに富む細胞において,ウイルスゲノムは核周辺領域にクラスタ化し,微小管とGTPアーゼRab11aを含む細胞輸送機構と関連した。しかし,DVGに富む細胞では,欠損ゲノムは細胞質を通して拡散的に分布し,この細胞機構と相互作用しなかった。その結果,完全長ゲノムに富む細胞はDVG-および完全長-ゲノム含有ウイルス粒子の両方を産生したが,DVG-高細胞は抗ウイルス免疫を強く刺激したウイルス粒子を生成した。これらの知見から,DVGの細胞内局在化により分化できる感染細胞の亜集団による標準及びDVG含有粒子の選択的産生が明らかになった。本研究は,感染時のウイルス-宿主相互作用の分析においてこの機能的不均一性を考慮することの重要性を強調する。Sendaiウイルス感染時に発生するIMPORTANCE欠損ウイルスゲノム(DVG)は,いくつかの感染細胞の細胞質に蓄積し,抗ウイルス免疫と細胞生存を刺激する。DVGは欠損粒子としてパッケージされ,放出され,感染結果に著しい影響を与える。DVG-高細胞の亜集団はウイルスパッケージングと出芽機構にあまり関与せず,ウイルス粒子を効果的に産生しないことを示した。対照的に,完全長ゲノムに富む細胞は,感染中の標準および欠損ウイルス粒子の両方の主要な生産者である。本研究は,感染細胞内で生じる分子相互作用の不均一性を示し,ウイルスゲノムとそれらの細胞内局在性に依存して,ウイルス粒子の免疫または生産者のイニシエーターとウイルス粒子の永続者としての細胞に対する明確な機能的役割を明らかにする。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
