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文献
J-GLOBAL ID:202002276017501938   整理番号:20A1689804

脳一酸化窒素はラットにおいて脳グルタミン酸受容体を介して排尿反射の促進を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Brain nitric oxide induces facilitation of the micturition reflex through brain glutamatergic receptors in rats
著者 (14件):
資料名:
巻: 39  号:ページ: 1687-1699  発行年: 2020年 
JST資料番号: W2696A  ISSN: 0733-2467  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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目的:脳一酸化窒素(NO)は,排尿および貯蔵機能に影響する交感神経-副腎髄系の調節で報告されている。したがって,ウレタン麻酔(0.8g/kg,ip)雄Wistarラットでの交感神経-副腎髄系および脳N-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA)およびα-アミノ-3-ヒドロキシ-5-メチル-4-イソオキサゾールプロピオナート(AMPA)受容体に対する依存性に焦点を当てて,排尿反射に対する3-(4-モルホリニル)シドノンイミン,塩酸(SIN-1)(NOドナー)を投与した脳室内(icv)の効果を検討した。方法:血漿ノルアドレナリンとアドレナリンをSIN-1投与の直前と5分後に測定した。尿流動態パラメータの評価は,SIN-1投与の1時間前または他の薬剤による脳室内前処置で開始した。【結果】SIN-1(100および250μg/動物)は,血漿アドレナリンを上昇させ,収縮間間隔([ICI]値;110.5%[SIN-1,0μg]および54.9%[SIN-1,250μg])を,SIN-1投与後15分間[P<0.05;η2=0.59]で,血漿ノルアドレナリンまたは最大排尿圧に影響を及ぼさずに,[P<0.05;η2=0.59]であった。SIN-1(250μg/動物)は,排尿後残存容積に影響することなく,単一排尿量と膀胱容量を減少させた。SIN-1(250μg/動物)誘導アドレナリン上昇とICI減少は,SIN-1投与後15分間,2-(4-カルボキシフェニル)-4,4,5,5-テトラメチルイミダゾリン-1-オキシル-3-オキシド,ナトリウム塩(カルボキシ-PTIO)(NOスカベンジャー,icv)(ICI値;44.7%[賦形剤+SIN-1]と77.5%[カルボキシ-PTIO+SIN-1])により減弱した[P<0.05;η2=0.51]。急性両側副腎摘出はSIN-1誘導アドレナリン上昇を消失させたが,SIN-1誘導ICI低下には効果を示さなかった。ICI減少は,MK-801(NMDA受容体アンタゴニスト,icv)(ICI値;47.0%[ビークル+SIN-1]および87.6%[MK-801+SIN-1])により,SIN-1投与後15分間[P<0.05;η2=0.61]で減弱したが,DNQX(AMPA受容体アンタゴニスト,icv)では低下しなかった。結論:脳NOは,交感神経-副腎髄流出調節とは無関係に,脳NMDA受容体を介したラット排尿反射の促進に関与する。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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神経の基礎医学  ,  生薬の薬理の基礎研究 
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