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J-GLOBAL ID：202002276226492688   整理番号：20A0228417

FASTKD2は膵臓管腺癌においてMyc発現を上方制御することにより癌細胞進行を促進する【JST・京大機械翻訳】

FASTKD2 promotes cancer cell progression through upregulating Myc expression in pancreatic ductal adenocarcinoma

著者 (5件)： Fang Rui (Cancer Center, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Zhang Bin (Cancer Center, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Lu Xiaoming (Cancer Center, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Jin Xin (Cancer Center, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Liu Tao (Cancer Center, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 121  号： 3  ページ： 2458-2466  発行年： 2020年 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 膵管腺癌(PDAC)は,消化器系の最も致命的な癌の1つである。化学療法,放射線療法,および分子標的療法を含む新しい治療法の開発にもかかわらず,PDACの発生率は5%未満の5年生存率で死亡率にほとんど等しい。KRAS突然変異はPDAC標本を有する患者の95%に見られるが,Kras変異を標的とすることは前臨床試験において膵臓癌患者に有益ではない。c-MycはKrasシグナル伝達経路の主要エフェクタ分子の1つである。本研究では,FASTキナーゼドメイン含有蛋白質2(FASTKD2)の調節不全がPDAC患者の予後不良をもたらすことを見出した。次に,FASTKD2が膵臓癌細胞増殖と浸潤を促進することを示した。重要なことに,c-MycはFASTKD2/BRD4軸により転写的に増加し,膵臓癌細胞におけるFASTKD2仲介腫瘍増殖及び浸潤に関与することを示した。まとめると,本研究は,FASTKD2が膵臓癌におけるMyc発現の上方制御を通して癌細胞進行を促進することを明らかにした。FASTKD2は膵臓癌治療の潜在的標的である可能性がある。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 死亡率 ,  放射線療法 ,  膵臓腫瘍 ,  消化器 ,  タンパク質 ,  細胞増殖 ,  突然変異 ,  エフェクタ ,  分子標的療法 ,  薬物療法 ,  *腫瘍細胞 ,  *腺癌 ,  *アップレギュレーション
準シソーラス用語： 予後不良 ,  *Myc蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 細胞侵入 ,  細胞増殖 ,  c-Myc ,  迅速キナーゼ領域含有蛋白質2 ,  膵管腺癌

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (7件)： 膵臓 ,  腺癌 ,  Myc ,  発現 ,  上方制御 ,  癌細胞 ,  促進