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J-GLOBAL ID:202002276573251880   整理番号:20A0627280

迷走神経刺激はNF-κB活性化とiNOS蛋白質発現を阻害することにより腎虚血-再潅流障害を改善する【JST・京大機械翻訳】

Vagus Nerve Stimulation Ameliorates Renal Ischemia-Reperfusion Injury through Inhibiting NF-κB Activation and iNOS Protein Expression
著者 (29件):
資料名:
巻: 2020  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7012A  ISSN: 1942-0900  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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目的:腎虚血/再灌流障害(RIRI)において,核因子κB(NF-κB)は炎症性疾患に関与する複数の遺伝子の発現を開始する。NF-κB仲介誘導一酸化窒素シンターゼ(iNOS)発現の阻害はRIRIを改善する。迷走神経刺激(VNS)は種々の臓器I/R損傷に対して保護する。本研究は,RIRIに及ぼすVNSの保護効果とiNOS蛋白質発現に及ぼすその影響を解明するために設計された。【方法】18匹の雄のSprague-Dawleyラットを,偽群,I/R群,およびVNS+I/R群にランダムに割り当て,6匹のラットを群とした。RIRIモデルは,右腎切除と左腎茎血管の遮断によって45分間誘発された。6時間の再灌流の後,血液サンプルと腎臓サンプルを採取した。VNS治療は,小さいが信頼できる徐脈を生じることが知られている特定のパラメータ(20Hz,持続時間0.1ms,矩形波)を用いて,VNS+I/R群のI/R過程を通して行った。血液を腎機能と炎症状態の評価に用いた。腎臓損傷は,TUNEL染色を通して評価した。腎臓サンプルを採取し,腎臓酸化ストレス,NF-κB p65レベル,およびiNOS蛋白質発現を評価した。結果.VNS治療は血清クレアチニン(Cr)と血中尿素窒素(BUN)レベルを低下させる。同時に,腫瘍壊死因子α(TNF-α),インターロイキン6(IL-6)およびインターロイキン1β(IL-1β)のレベルはI/R群で有意に増加したが,VNS治療はこの炎症反応を著しく改善した。さらに,VNSは,I/R群と比較して,3-ニトロチロシン(3-NT)形成およびMDAおよびMPOレベルの減少およびSODレベルの増加によって示される酸化ストレスおよび腎障害を改善した。最後に,VNSはI/R群と比較してNF-κB p65,iNOSおよび亜硝酸/硝酸塩レベルを有意に減少させた。結論.著者らの知見は,NF-κB活性化がiNOS発現を増加させ,RIRIを促進し,VNS処理がiNOS発現,酸化ストレスおよびNF-κB不活性化を介した炎症を阻害することによりRIRIを減弱させることを示す。Copyright 2020 Meng Wang et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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泌尿器作用薬の基礎研究  ,  生物学的機能 
引用文献 (41件):
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